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目的：通过观察升阳益胃汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）模型大鼠胃黏膜组织的Bcl-2、Bax及MVD的影响，探讨升阳益胃汤治疗CAG的有效性和早期应用具有延缓CAG病情的作用。方法：SPF级成年Wistar大鼠100只，随机抽取10只（雌雄各5只）作为空白组，其余90只大鼠均采用免疫、氨水、酒精、水杨酸和去氧胆酸钠等多因素刺激造模法，并结合饥饱失常连续造模10周复制大鼠CAG模型，于造模第7周随机将90只大鼠分为干预模型组、治疗模型组、干预对照组、升阳益胃汤低剂量干预组、升阳益胃汤中剂量干预组、升阳益胃汤高剂量干预组、升阳益胃汤低剂量治疗组、升阳益胃汤中剂量治疗组、升阳益胃汤高剂量治疗组，每组10只（雌雄各5只），并开始分别给予低剂量干预组、中剂量干预组、高剂量干预组大鼠低剂量、中剂量、高剂量升阳益胃汤干预4周，并采用硫糖铝予干预对照组灌胃与之对照。于造模第10周末随机抽取两模型组中大鼠10只处死取胃组织病检，确认造模成功后，处死采集样本，送检空白组、干预模型组、干预对照组、低剂量干预组、中剂量干预组、高剂量干预组大鼠的胃黏膜组织。然后分别给予低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组大鼠低剂量、中剂量、高剂量升阳益胃汤治疗4周，与治疗模型组大鼠同一时间段处死，采集样本，送检胃黏膜组织。用免疫组化法检测各实验组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax的表达及MVD改变情况。结果：与空白组比较，干预模型组和治疗模型组大鼠胃黏膜Bcl-2表达下降、Bax表达上升、MVD数量减少，结果均P＜0.05。与干预模型组比较，低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组Bcl-2表达上升、Bax表达下降、MVD数量增加，均P＜0.05。与干预对照组比较，Bcl-2表达上升、Bax表达下降，中剂量干预组和高剂量干预组均P＜0.05，低剂量干预组P＞0.05；MVD数量增加，低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组均P＜0.05。与高剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均中剂量干预组P＞0.05，低剂量干预组P＜0.05。与中剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均低剂量干预组P＞0.05。与治疗模型组比较，Bcl-2表达上升、Bax表达下降，低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组均P＜0.05；MVD数量增加，中剂量治疗组和高剂量治疗组均P＜0.05，低剂量治疗组P＞0.05。与高剂量治疗组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均中剂量治疗组P＞0.05，低剂量治疗组P＜0.05。与中剂量治疗组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均低剂量治疗组P＞0.05。与低剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均低剂量治疗组P＜0.05。与中剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均中剂量治疗组P＜0.05。与高剂量干预组比较，Bcl-2、Bax、MVD表达均高剂量治疗组P＜0.05。结论：升阳益胃汤对CAG模型大鼠具有较好治疗作用，并且早期使用具有延缓CAG病情的作用；升阳益胃汤治疗和延缓CAG模型大鼠的作用可能与其具有上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达及促进胃黏膜MVD的形成有关。