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背景：肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，已成为大多数国家癌症致死的主要原因，5年生存率低于18％。因缺乏早期特异性症状，多数病人就诊时已属晚期，失去了根治性手术的机会，因此，放化疗成为晚期肺癌的主要治疗手段。多西他赛(Docetxel)是一种新型的抗肿瘤药物，在多种肿瘤中被广泛应用，尤其是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer)，而耐药已成为影响其疗效的主要原因。EGFR是细胞表面erbB受体家族中的一员，在多种肿瘤细胞表面均有表达，当其特异性的配体与其结合，可引发一系列的级联反应，促使肿瘤细胞的生长、存活、侵袭及转移。多项研究结果证实，EGFR的高表达与非小细胞肺癌患者预后不良密切相关。西妥昔单抗(Cetuximab，C225)是人鼠嵌合型的IgG1单克隆抗体，可以特异性地与表皮生长因子受体(EGFR)结合，阻断其与配体的结合，从而发挥抗肿瘤作用。最新研究表明，西妥昔单抗可以增加多种细胞株对放化疗的敏感性。本试验研究了西妥昔单抗对耐多西他赛肺腺癌细胞株SPC-A-1/docetaxel放化疗敏感性的影响，并初步探讨其作用机制。
目的：研究西妥昔单抗对耐多西他赛肺腺癌细胞株SPC-A-1/docetaxel放化疗敏感性的调变作用。
方法：克隆形成实验观察C225对SPC-A-1/docetaxel细胞株放疗敏感性的影响；MTT比色法观察C225单独应用以及不同次序联合多西他赛对SPC-A-1/doeetaxel细胞株的生长抑制作用；流式细胞术检测C225对SPC-A-1/docetaxel细胞凋亡及细胞生长周期的影响。
结果：C225联合放疗可以显著减少SPC-A-1/docetaxel细胞的克隆形成数目，其DO值以及单纯放疗的DO值分别为1.73Gy和2.39Gy，增敏比为1.38。C225单药即使在高达1000μ g/ml的浓度下作用48h对SPC-A-1/docetaxel细胞无细胞毒和生长抑制作用，在多西他赛之后使用C225其IC50值为85.2μ g/ml，较单独使用多西他赛时的IC50值128.7μ g/ml显著降低。C225单独应用可以诱导SPC-A-1/docetaxel细胞凋亡，并具有时间效应。C225处理24h后G1期细胞比例分别为43.80±4.46％及60.50±6.57％。
结论：C225增加了SPC-A-1/docetaxel细胞株对放化疗的敏感性，其机制可能与其诱导凋亡及G1期细胞周期阻滞有关。