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【目的】用高脂饮食诱导建立家兔动脉粥样硬化(AS)模型，观察防窄方对血脂，尤其对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)质和量以及对AS的影响。
【方法】40只雄性新西兰兔随机分成四组，中药组、西药组、模型组和正常组。适应性培养2周后，正常组饲喂兔标准颗粒饲料，其余组饲喂高脂饲料，每日给予100g，自由饮水，持续2个月，制备AS模型。将造模成功的家兔进行药物干预阶段，正常组和模型组均予生理盐水3ml/kg.d，中药组予防窄方汤剂3ml/kg.d，西药组予阿昔莫司溶液3ml/kg.d，连续4周。给药期间，正常组饲喂标准颗粒饲料100g/d，其余组予高脂饲料100g/d。在实验0周、4周、6周、8周及干预4周时分别在耳缘静脉取血6ml用于检测TC、LDL-C、TG、HDL-C、Apo-AI、HDL-2及preβ1-HDL等血清学指标，并计算TC/HDL-C、HDL-C/LDL-C比值。实验结束时处死家兔，取主动脉制备病理切片，于光镜下进行观察分析。以图像分析系统测量血管腔面积、增生内膜面积、中膜面积、动脉内膜厚度、中膜厚度及计算内膜/中膜面积比和厚度比。
【结果】1.实验过程中因灌胃不当死亡1只家兔，因感染死亡2只家兔，最后，正常组、中药组及西药组9只，模型组10只。2.实验第4、6、8周造模组TC、HDL-C、LDL-C、apo-AI、HDL-2水平及TC/HDL-C比值等逐渐升高，HDL-C/LDL-C比值则逐渐减小，较正常组均存在显著差异(P＜0.05)。3.药物干预4周，中药组TC、LDL-C、HDL-C水平分别为26.11±2.09mmol/L、31.12±4.25mmol/L、6.47±0.80mmol/L，较模型组39.92±3.03mmol/L、44.52±3.94mmol/L、10.38±1.51mmol/L显著下降(P＜0.05)，TG水平(1.56±0.30mmol/L)较干预前(1.79±0.47mmol/L)及模型组(2.41±0.73mmol/L)下降，但未达统计学意义(P＞0.05)。中药组与西药组的TC、LDL-C、HDL-C、TG降低幅度分别为中药组18.99％、20.43%、17.16%、12.85%，西药组27.2%、33.7%、30.92%、34.29%，但两者之间的上述所有差异均无统计学意义(P＞0.05)。TC/HDL-C比值较前下降，HDL-C/LDL-C比值较前有增高趋势，但均无统计学意义(P＞0.05)。4.干预后中药组apo-AI水平0.054±0.013mmol/L较模型组0.088±0.011mmol/L显著下降(P＜0.05)，较西药组0.072±0.014mmol/L也较少，但未达统计学差异(P＞0.05)。各组HDL-2水平干预后均下降，与实验第8周相比无明显差异(P＞0.05)，中药组的HDL-2水平较前下降34.17%，大于西药组20.29%，及小于模型组的52%，但是三者之间的差异无明显差异(P＞0.05)，中药组与正常组存在明显差异(P＜0.05)。各组preβ1-HDL水平干预前后并无显著差异(P＞0.05)，中药组preβ1-HDL水平0.144±0.004mmol/L低于模型组0.149±0.018mmol/L，稍高于西药组0.140±0.005mmol/L，但三者之间的差异、及于正常组0.15±0.006mmol/L之间的差异无统计学意义(P＞0.05)。5.模型组、西药组及中药组的内膜厚度、内膜中膜厚度比、增生内膜面积及增生内膜中膜面积比相较于正常组显著增高(P＜0.05)，中药组的上述指标较模型组显著减少(P＜0.05)，而较西药组增大(P＞0.05)。中药组血管腔面积4.35±5.66μm2较正常组6.62±4.84μm2显著减少(P＜0.05)，但较模型组3.40±3.86μm2却显著增多(P＜0.05)，较西药组4.81±4.81μm2血管腔面积减小(P＞0.05)。
【结论】1.高脂饲料能成功诱导家兔形成高脂血症及AS模型；2.防窄方能降低非HDL-C水平(TC、LDL-C、TG等)，作用弱于阿昔莫司；3.防窄方、阿昔莫司在本课题中升高HDL-C量的水平有限，但都能调节HDL-C亚型的水平，且防窄方的作用弱于阿昔莫司；4.防窄方能延缓AS形成及发展，作用弱于阿昔莫司。