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研究目的：胰岛素抵抗是目前公认的心血管疾病危险因素，胰岛素抵抗状态下的血管内皮细胞功能异常是动脉粥样硬化发生发展的关键环节。探索胰岛素抵抗状态下内皮细胞功能异常的发生机制，具有重要的理论意义和实用价值。研究发现脂肪源性炎症因子在胰岛素抵抗状态下血管内皮细胞功能异常的发生机制中具有重要地位。因此，本研究以食物诱导性肥胖大鼠模型作为实验对象、大剂量阿司匹林作为干预手段，探讨炎症因子在胰岛素抵抗状态下血管内皮细胞功能异常中的作用及可能的机理。 研究方法：100-150克左右3-4周龄健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、肥胖组(OB组)和肥胖+阿司匹林干预组(OB-AS组)。NC组给予普通饲料喂养8周，OB组和OB-AS组给予高脂饲料喂养8周，OB-AS组喂养的后4周给予阿司匹林干预。采用胰岛素钳夹技术评价外周胰岛素敏感程度，测定内皮源性NO水平的变化及内皮依赖性血管舒张功能评