背景 视网膜缺血再灌注损伤(Retinal ischemia-reperfusion,RIR)是由急性血管阻塞引起的常见且严重的组织损伤,在有些疾病甚至导致视力丧失,比如:急性青光眼,糖尿病视网膜病变,高血压视网膜病变,视网膜血管阻塞等。近年的研究表明神经元死亡的机理可能与凋亡、谷氨酸盐的毒性、自由基的产生有关。自由基清除剂(如过氧化氢酶)、钙离子通道阻滞剂、一氧化氮合成酶抑制剂和促红细胞生成素等有一定的神经保护作用。1827年,牛磺酸(Taurine,简称Tau)首次在牛胆汁中被发现,低水平的Tau会引起多种病理损害,目前发现在藻类和动物(包括昆虫和节肢动物)体内浓度较高而细菌和植物中较低。Tau是蛋氨酸和半胱氨酸的代谢产物,其在众多的生理反应中都起着重要作用,在代谢方面的作用包括:胆汁酸的结合、解毒作用、膜稳定性、渗透压的调节、调节细胞钙离子平衡,抗氧化作用等。目前已被不同程度的运用于临床的许多治疗中,如:心血管病、高血脂、癫痫、黄斑变性、肝功能紊乱、酒精中毒等。 目的 观察Tau对大鼠RIR损伤的影响及其作用机制。 方法 将120只大鼠随机分为3组:对照组、缺血组、保护组,采用前房灌注液体形成110mmHg高眼压1小时的方法,建立RIR模型,连续3天每天2次腹腔注射10%的Tau,剂量为100mg/kg,于手术前30min加注1次,对照组给予同等剂量的生理盐水。缺血60min后,分别再灌注2h、6h、12h、24h、,48h、72h,用比色法进行视网膜SOD.MDA.NO的测定;用光镜测量包埋切片的平均视网膜内层厚度(mean thickness of inner retinal layer,MTIRL)。 结果 Tau能显著对抗大鼠RIR后MDA和NO水平的升高,同时能改善平均视网膜内层厚度的变化,但对SOD的作用不确定。 结论 Tau可减轻大鼠RIR后的损伤。