【摘 要】
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目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康和生命的动脉性疾病,但迄今其发病机制还不很清楚。近年来,逐渐认识到AS 是一种血管壁的慢性炎症,是内皮细胞对损
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目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康和生命的动脉性疾病,但迄今其发病机制还不很清楚。近年来,逐渐认识到AS 是一种血管壁的慢性炎症,是内皮细胞对损伤因素的反应[1],因此,自1978 年Fabricant[2]用禽类疱疹病毒成功诱发火鸡冠状动脉粥样硬化以来,越来越多的研究显示作为其中一员的人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染与动脉粥样硬化有相关性。由于HCMV 在人群中感染非常广泛,可潜伏于多种细胞,当机体免疫低下时可重新激活造成严重感染,使HCMV 成为动脉性疾病发生的最可能的致病因素。大多数研究者认为,HCMV 的反复潜伏再激活可造成血管炎症反应,进而影响动脉性疾病的发生、发展以及稳定性[3]。其中主要的分子机制之一是由于HCMV 感染引起机体免疫损伤而加速疾病的进展。细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)是细胞表面的一种可被诱导的糖蛋白,可在造血祖细胞和非造血祖细胞表达,能介导免疫细胞与其他细胞间的相互作用,参与细胞粘附和移行,在炎症和免疫反应中起核心作用[4]。有研究发现[5],HCMV 感染可直接引起血管内皮细胞超微结构、代谢和功能等发生改变,但其对ICAM-1 动态表达的影响尚缺乏研究。膦甲酸钠( foscarnet sodium , PFA ) 和更昔洛韦
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