目前，有关钙信号转导对细胞机能影响方面的研究十分活跃。Ca²⁺作为一种胞内信使，它与受体结合，能引起细胞发生各种反应。大量的研究表明，运动引起肌浆网和线粒体转运Ca²⁺能力下降，胞浆Ca²⁺聚积是骨骼肌疲劳的重要原因，但是有关运动后胞浆钙聚积的直接证据尚未见到报道。本论文从研究不同pH值时胞浆Ca²⁺的变化入手，连续观察一段时间内胞浆Ca²⁺的变化，力图从细胞水平系统地分析急性运动对骨骼肌胞浆钙稳态的影响，为全面了解运动性疲劳的产生机制，更科学地进行运动训练提供理论依据。 结果发现：（1）急性大强度运动后，血乳酸明显增多（P＜0.01）；运动后48小时，血乳酸值仍未恢复。中等强度运动后，血乳酸变化不明显。这表明大强度运动后，机体内环境长时间受到酸性作用的影响。 （2）急性大强度运动后血清总钙和游离钙都下降，但还无法确定血钙的变化是由于血乳酸的变化直接造成的，有可能是血乳酸的变化间接引起血钙变化。血清总钙和游离钙在大强度运动后24小时下降到最低值（P＜0.01）；在运动后48小时，虽仍明显低于正常安静值（P＜0.01），但已经开始恢复。这二项指标的变化与运动后线粒体钙的变化时相一致。这可能提示：大强度运动后血钙的下降与骨骼肌细胞线粒体钙增加有关。 （3）培养骨骼肌细胞时采用分离培养法，消化酶为0.25％的胰酶；消化后用150目滤网过滤；离心速度为800—1000rpm；培养基为含10％胎牛血清的DMEM溶液；预贴壁时间为2小时或更长时间，Desmin免疫组化方法证明上述方法能获得实验所要求的骨骼肌细胞。 （4）不同年龄大鼠骨骼肌干细胞的增殖能力不同。年龄越大，骨骼肌干细胞的增殖能力越差。急性运动能增强骨骼肌卫星细胞增殖能力，大强度运动后骨骼肌卫星细胞的增殖能力强于中等强度运动。 （5）骨骼肌细胞处于正常安静状态时，胞浆Ca²⁺水平在一定的基线上波动，形成了近似于正弦波形的钙波。骨骼肌细胞处于酸性环境中时，胞浆Ca²⁺水平的总体变化趋势是先略有增强后迅速减弱，直至在比正常低的水平上形成新的动态平衡。钙波的变化既有振幅的变化，也有频率的变化。这可能与胞浆内H⁺浓度升高有关。 （6）骨骼肌细胞在酸性环境中未发生明显的胞浆Ca2+聚积现象，这可能与体外模拟刺激与急性运动的实际刺激形式不同有关，还可能与体外刺激的程度较低（pH=6.9）、刺激的时间较短、细胞的自身状态较好有关。 （7）急性运动后大鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力增强，这可能从侧面说明了急性大强度和中等强度长时间运动造成了骨骼肌细胞损伤，从而刺激卫星细胞的增殖分化，促进了骨骼肌细胞的再生和修复。是否是胞浆钙变化引起肌细胞损伤这还有待于进一步研究。 （8）骨骼肌处于碱性环境中，胞浆Caz+水平的总体变化趋势是先增强后恢复，直至恢复到安静状态时的动态平衡;再次加入碱后，胞浆CaZ‘水平增加得更高，接近于直线。钙波频率的变化不明显，但振幅变化则非常剧烈。这可能表明骨骼肌细胞对碱的调节能力比对酸的调节能力差。 从以上结果可以看出，急性大强度运动后，体内酸性作用加强，骨骼肌细胞胞浆Caz+稳态被破坏，这使得骨骼肌机能下降。中等强度长时间运动后，由于线粒体钙超载，引起线粒体和肌浆网钙泵的活性降低，致使胞浆CaZ‘聚积，最终引起骨骼肌疲劳。根据本研究结果，建议:在运动中应通过各种方法和手段（尤其是训练安排上的创新）降低或延迟体内酸性物质的堆积，以维持骨骼肌胞浆Ca2+稳态，延缓疲劳的发生。训练中特别要注意运动负荷的合理安排，这样才能提高骨骼肌卫星细胞的增殖能力，促进骨骼肌的修复和再生。与胞浆钙聚积相比，线粒体钙超载更可能是导致长时间运动骨骼肌机能下降的始动因素，因此应加强对骨骼肌线粒体钙代谢的研究。胞浆Caz+始终处于动态变化中，如何采用更加科学合理的方法对胞浆CaZ十进行测定，仍是一个迫切需要解决的问题。