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目的:探讨纳洛酮对实验性脑缺血的保护作用及其可能机制.方法:实验用Wistar大鼠111只,在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上,分别观察了不同剂量纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位(CSEP)和侧脑室注射2.0 μg/10 μ l纳洛酮对大脑中动脉供血区Na<+>-K<+>-ATP酶、Ca2<+>-ATP酶活性及nNOSmRNA表达的影响.结果:(1)假手术组大鼠CSEP的P<,1>-N<,1>峰峰波幅值为15.3±1.85 μ V;脑缺血+生理盐水组,其短潜伏期CSEP的P1-N1峰峰波幅值为0.28±0.05 μ V;纳洛酮0.5 μg/10 μ l组、1.0 μ g/10 μ l组、2.0 μg/10 μ l组、4.0 μg/10 μ l组P1-N1峰峰波幅值分别为1.29±0.38 μ V、3.45±0.50 μ V、9.50±0.92 μ V、8.70±1.21 μ V,除2.0μg/10μ l组与4.0μg/10μ l组比较无显著性差异外(P>0.05,n=8),其余各组间均有显著性差异(P<0.01,n=8).(2)与脑缺血+生理盐水组Ca2<+>-ATP酶活性每小时0.458±0.198 μ molpi/mgprot相比,脑缺血+纳洛酮2.0μg/10μ l组Ca2<+>-ATP酶活性明显提高,为每小时1.158±0.344 μ molpi/mgprot(P<0.01,n=8).(3)与脑缺血+生理盐水组Na<+>-K<+>-ATP酶活性每小时(0.866±0.217)μ molpi/mgprot相比,脑缺血+纳洛酮2.0 μ g/10 μ l组Na<+>-K<+>-ATP酶活性明显提高,为每小时1.298±0.473 μ molpi/mgprot(P<0.01,n=8).(4)脑缺血+生理盐水组较之假手术组,nNOSmRNA表达量明显增高(P<0.01,n=5),而脑缺血+纳洛酮2.0 μg/10 μ l组较之脑缺血+生理盐水组nNOSmRNA表达明显减少(P<0.05,n=5).结论:该实验结果提示,纳洛酮可通过保护离子泵功能和减少nNOSmRNA的过量表达,从而减缓感觉传导通路神经元的死亡.这可能是纳洛酮能明显改善脑血管病患者临床预后的机制之一.