【摘 要】
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目的： 本研究通过应用AMD3100封闭卵圆细胞表面CXCR4受体,从而起到抑制趋化因子SDF-1的生物活性,观察大鼠肝卵圆细胞的生长及SDF-1、CXCR4mRNA表达情况,探讨SDF-1/CXCR4轴
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目的：
本研究通过应用AMD3100封闭卵圆细胞表面CXCR4受体,从而起到抑制趋化因子SDF-1的生物活性,观察大鼠肝卵圆细胞的生长及SDF-1、CXCR4mRNA表达情况,探讨SDF-1/CXCR4轴在肝卵圆细胞激活,增殖,分化中所起的作用。
材料与方法：
144只雄性Wistar大鼠(购自中山大学动物中心)随机分为四组,建立卵圆细胞增殖模型,分别为：2-AAF/PH组,AMD3100/PH组,2-AAF/AMD3100/PH组,PH组,重150±20g的Wistar大鼠予2-AAF灌喂,联合2/3肝切除,制作卵圆细胞模型,并通过尾静脉注射AMD3100以阻断SDF-1的生物学作用,分别在术后的第3、5、7、10、14、21天6个时间点各处死6只大鼠,提取肝脏标本中总RaNA,用RT-PCR方法检测卵圆细胞CXCR4及SDF-1 mRNA的表达情况,并取第10天肝脏透射电镜检查,观察卵圆细胞的超微结构。
结果：
1.通过RT-PCR检测卵圆细胞SDF-1和CXCR4 m RNA水平,发现卵圆细胞自身表达SDF-1,自术后第3天起,SDF-1和CXCR4 mRNA水平同步上调。当CXCR4受体被AMD3100拮抗失活后,SDF-1和CXCR4 mRNA水平同步下调,且与卵圆细胞呈正相关性,推测SDF-1/CXCR4轴可能对卵圆细胞增殖起促进作用。
2.电镜下卵圆细胞电镜下肝卵圆细胞可分三型,表现为核大,呈卵圆形,常染色质丰富,胞浆少,细胞器少,线粒体少,嵴少,糖原丰富,核仁明显,粗面内质网和滑面内质网少,均不发达,胞膜平整光滑,未见微绒毛,细胞连接缺乏。
结论：
通过抑制SDF-1活性可以在一定程度上减少卵圆细胞的增殖,SDF-1可能通过自分泌或旁分泌途径激活并促进肝卵圆细胞增殖。
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