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白疕,现代医学临床上称为银屑病(Psoriasis),其是临床上比较常见的慢性炎症性增殖性皮肤病,顽固难愈,较易复发。全球成人患病率为0.91%-8.5%,近年来我国白疕的患病率呈上升的走势,最近的流行性病学调查显示其患病率为0.47%,高于往年国内其它调查结果,且男女发病率在统计学上无明显差异,白疤的病因及发病机制尚不明确,目前文献报道白疤的发病与多种细胞因子、炎症因子及信号通路有关。[目的]探讨TOPK、COX2、P38及.JNK等MAPK信号通路相关激酶在白疕血热证患者皮损中的表达情况,观察其在皮损中的表达水平与正常皮肤组织的差异,并探讨它们之间的相关性,进一步探讨它们在白疙发病机制中的作用,为白疕的治疗提供新的思路及理论根据。[方法]采用免疫组化SP方法,分别检测22例白疙血热证患者皮损及10例正常对照皮肤组织中TOPK、COX2、P38及JNK的表达水平。利用图像分析系统软件采集图像,用平均密度值评价其阳性结果,比较各蛋白激酶在白疤血热证组与正常皮肤组之间的表达情况。所有数据经SPSS17.0软件进行统计,两组间阳性率用Fisher精确概率检验；两组间显著性比较符合正态分布的数据用t检验,不符合正态分布的数据用Wilcoxon秩和检验,相关性分析利用Spearman分析,检验均采用双侧检验,检验水准a=0.05。[结果]1、白疙血热证患者皮损中TOPK、COX2及P38蛋白的表达阳性率明显高于正常皮肤组织(P<0.05)；而JNK两者之间无明显差异(P>0.05)。2、TOPK在白疕血热证患者皮损呈中度至强阳性表达,在正常皮肤组织中无表达。在血热证患者皮损中的表达水平为0.30±0.13,在正常皮肤组织中的表达水平为0.09±0.02,两者之间比较有显著差异(P<0.05)。3、COX2在白疙血热证患者皮损呈中度至强阳性表达,在正常皮肤表皮组织中无表达。在血热证患者皮损中的表达水平为0.26±0.11,在正常人皮肤组织中的表达水平为0.09±0.02,两者之间比较有显著差异(P<0.05)。4、P38在白疙血热证患者皮损呈弱阳至强阳性表达,在正常皮肤组织中呈弱阳性表达或无表达。在血热证患者皮损中表达水平为0.27±0.07,在正常皮肤组织中表达水平为0.16±0.04,两者之间比较有显著性差异(P<0.05)。5、JNK在白疕血热证患者皮损呈弱阳性表达,在正常皮肤组织胞浆中呈极弱表达或无表达。在血热证患者皮损中表达水平为0.23±0.09,在正常人皮肤组织中表达水平为0.10±0.02,两者之间比较有差异(P=0.05)。6、在白疙血热证患者皮损中TOPK与COX2的表达呈正相关：COX2与JNK的表达呈正相关。[结论]1、TOPK在白疙血热证患者皮损表皮全层细胞的胞浆及胞核内呈中度至强阳性表达,在棘层上部及颗粒层细胞主要表达于胞核,在棘层全层及基底层细胞主要在胞浆内表达,在正常皮肤组织中无表达,两者之间相比有显著性差异,提示TOPK参与了银屑病炎症过程。2、COX2在白疕血热证患者皮损的表皮全层细胞的胞浆、胞核中呈中度至强阳性表达,在棘层及基底层主要表达于胞浆,在正常皮肤组织中无表达,两者之间相比有显著差异,提示COX2参与了银屑病炎症过程。3、P38在白疙血热证患者皮损的表皮全层细胞的胞浆及少量胞核内呈弱阳至强阳性表达,表皮上层细胞可见在胞核有表达,在正常皮肤组织的胞浆中呈弱阳或无表达,两者之间相比有显著性差异,提示P38参与了银屑病炎症过程。4、JNK在白疙血热证患者皮损表皮全层细胞的胞浆及胞核中呈弱阳性表达,在正常皮肤组织胞浆中呈极弱阳性表达或无表达,两者之间相比有显著性差异,提示JNK通过转录因子促进基因的表达及蛋白的合成参与银屑病的发病机制。5、在白疙血热证患者皮损中TOPK与COX2的表达呈正相关、COX2与JNK的表达呈正相关,提示三者之间可能存在直接或间接的调控关系。6、清热解毒凉血药可能通过抑制MAPK信号通路转导而发挥治疗作用。