磨牙远中骨缺损的修复及GDF15在骨再生中的作用研究

来源 :上海交通大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wwwdps1
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:本论文分为三部分,第一部分为比较不同植骨方式对阻生下颌第三磨牙拔除术后第二磨牙远中骨缺损的临床治疗效果。第二部分为建立磨牙远中骨缺损的动物模型,比较不同植骨方式对磨牙远中骨缺损的修复效果和机制。第三部分是将GDF15过表达慢病毒转染人成骨细胞(human osteoblast,HOB)后,通过对其生物学作用的研究,探讨GDF15在骨组织再生中的作用。第一部分不同植骨方式对磨牙远中骨缺损修复作用的临床随机对照研究材料和方法:纳入符合标准的87例患者,随机分为空白对照组C、自体骨植骨组Ta和自体骨+Bio-oss混合植骨组Tab。记录所有患者手术情况和术后1周反应,并在术前、术后6个月和12个月时测量M2远中面的探针深度(probing depth,PD)、临床附着水平(clinical attachment level,CAL),和锥体束CT(Cone-beam CT,CBCT)测量的第二磨牙远中牙槽缺损深度(osseous defect depth,ODD)。结果:3组患者术后第二磨牙远颊角的PD、CAL和ODD均有显著改善(P<0.01);植骨组与空白对照组比,其远颊角的PD、CAL和ODD均有显著改善(P<0.01)。第二部分不同植骨方式对犬磨牙远中骨缺损修复作用的实验研究材料和方法:8只Beagle犬麻醉后拔除下颌第二磨牙,用骨凿锤击以去除第一磨牙的远中牙槽骨,使第一磨牙远中骨缺损深度达45mm。随机分为4组,每组2只共4侧,用下述材料进行骨缺损的修复:(1)空白对照组;(2)自体骨回植组;(3)骨粉组(Bio-oss+Bio-Gide);(4)混合植骨组(自体骨+Bio-oss+Bio-Gide)。通过Micro-CT、序列荧光标记、组织学观察和骨缺损深度测量,评价牙槽骨和牙周膜的恢复情况。结果:1.成功构建犬磨牙远中骨缺损模型,术后12周的标本显示骨缺损未完全修复。2.自体骨组和混合植骨组中,牙槽骨和牙周膜的再生显著好于对照组和骨粉组。骨粉组可见大量的骨粉颗粒,新骨形成显著少于对照组。第三部分GDF15过表达对人成骨细胞成骨成血管作用的影响和机制研究材料和方法:1.不同浓度的GDF15蛋白处理大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs),通过CCK8法和RT-PCR检测GDF15蛋白对BMSCs增殖、成骨及成血管基因表达的影响。2.构建GDF15过表达慢病毒,转染HOB后,通过CCK8法、流式细胞凋亡、RT-PCR、碱性磷酸酶活性检测、细胞划痕试验和表达谱芯片检测GDF15对HOB增殖、体外成骨成血管能力、成骨及成血管基因表达的影响。结果:1.不同浓度的GDF15对BMSCs的增殖无明显作用,在3h内,可上调VEGF和COX-2的m RNA水平。2.成功转染人GDF15过表达慢病毒至HOB。GDF15过表达对HOB增殖和凋亡、体外成骨成血管能力、成血管和成骨基因表达无明显影响。表达谱芯片未筛查出差异基因。结论:1.阻生下颌第三磨牙拔除术后,第二磨牙远中骨缺损在1年之内较难完全修复。2.自体骨作为骨移植物的金标准,可有效促进牙周组织再生,恢复牙槽骨的高度。但对于骨修复能力较弱的成人,自体骨的效果不稳定,远期可发生吸收。3.Bio-oss骨粉具有良好的生物相容性,可以有效充填骨缺损区,但生物降解性较差,新骨形成较少。4.自体骨粉末与Bio-oss骨粉混合,可引导新骨形成,促进骨粉降解,稳定保持牙槽骨的高度。5.GDF15过表达对常氧下人成骨细胞的增殖、成骨、成血管能力无显著影响。外源性GDF15蛋白可上调大鼠BMSCs VEGF和COX-2的m RNA表达,以50ng/m L浓度最为明显。
其他文献
目的:肌腱细胞体外扩增过程易导致其表型丧失,而文献报道体外高密度培养肌腱细胞可以维持其细胞表型,本研究探索高密度培养是否可以诱导真皮成纤维细胞向肌腱细胞转分化。方法:本实验分为两组,高密度实验组为每个10 cm培养皿接种2.5×106个细胞,低密度对照组为每个10 cm培养皿接种0.36×106个细胞。扩增细胞每隔4天传代,总共传4代。培养过程中分别于第4、8和16天三个时间点收集两组细胞样本进行
第一部分治疗结束18F-FDG PET/CT评估在HL与NHL中的预后价值目的:探讨HL和NHL中,Deauville标准(DC)和国际合作组织标准(IHPC)用于治疗结束18F-FDG PET/CT(pt PET)结果判读的预后价值。方法:84例经病理学证实的HL及NHL患者,治疗前及治疗结束后行PET/CT检查。PET/CT图像经IHPC和DC两种标准评估,DC评估中采用两种阳性阈值定义方法:
研究目的力学刺激与牙周健康密切相关。本研究旨在通过检测人牙周膜细胞加载牵张力学刺激后程序性细胞死亡的发生情况、炎症因子IL-1β的分泌情况以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLRP)炎症体复合物通路相关因子基因、蛋白的表达和活化情况,明确NLRP炎症体复合物在牵张诱导人牙周膜细胞程序性死亡和炎症反应中的作用,以期揭示机械力刺激引起牙周组织炎症的作用机制。研究方法1.体外培养人牙周膜细胞并采用免疫组
目的:分析中国人群唾液腺腺样囊性癌(SACC)MYB基因重排及表达改变与肿瘤生物学特性之间的相关性。探讨原发于颌骨内腺样囊性癌(PIACC)的生物学起源。方法:回顾分析97例SACC及4例PIACC,收集资料并随访。免疫组织化学(IHC)检测MYB蛋白表达;逆转录PCR(RT-PCR)检测MYB-NFIB融合基因;实时定量PCR(q RT-PCR)检测m RNA表达;慢病毒转染MYB-NFIB序列
研究目的:研究粪肠球菌(Enterococcus faecalis,E.faecalis)诱导THP-1单核巨噬细胞炎症因子和炎症小体表达的情况和粪肠球菌促进MG63成骨细胞的凋亡和焦亡情况,以探讨粪肠球菌感染导致根尖周炎复发和阻碍愈合的致病能力。同时进一步研究炎症小体在粪肠球菌促进THP-1单核巨噬细胞的炎症因子表达和MG63成骨细胞凋亡中的作用,以探讨粪肠球菌促炎和促凋亡的机制。材料和方法:1
【目的】筛选和验证口腔鳞状细胞癌(OSCC)干细胞表面标志物,为基于肿瘤干细胞(CSCs)的分子靶向治疗策略提供理论基础和实验依据。【方法】本研究通过微球体培养法富集OSCC干细胞,运用细胞免疫荧光、Western blot及裸鼠皮下成瘤实验检测微球体培养的OSCC细胞干性特征。对两种不同方式培养的OSCC细胞膜蛋白进行质谱分析,利用Swissport人类蛋白数据库搜库鉴定,并进行生物信息学分析。
牙周病的发病广泛,可以破坏牙周组织造成崩解性的牙周病变,且与多种系统性疾病相关。传统的病因学认为细菌是牙周病的主要致病因素,但是该理论并不能完整解释牙周病的所有临床症状。近年来病毒作为牙周病致病因素的研究逐渐受到关注,相关的研究证据甚至可能彻底颠覆目前对于牙周疾病的诊断、预防以及治疗策略。但牙周环境内的病毒群落复杂,传统的病毒鉴定技术需要依赖于培养及已知序列,均存在各种局限性,已不能满足环境内病毒
目的:1.非侵入性方法研究慢性肾功能不全患者眼表功能障碍及其泪液分泌改变,并探讨角膜神经在其眼表改变中的作用。2.探讨慢性肾功能不全体外模型-高尿素干预下,神经多肽P物质对角膜上皮细胞Akt/GSK-3β抗凋亡信号通路的调控作用。方法:招募慢性肾功能不全患者及与其性别年龄相匹配正常受试者各30人;1.泪液学检查:采用Oculus Keratograph5M对所有受试者进行非侵入性眼表综合分析,其中
目的:检测口腔鳞癌相关基因外显子(Oral squamous cell carcinoma-cancer associated gene exons,OSCC-CAGE)(包括TP53、NOTCH1、CDKN2A、CASP8、PTEN、TP63、ANXA1、CDH1、CTNNB1、TGFB1、IGFBP3、GDF15、EGFR)在局部晚期OSCC中的突变情况,并探索这些基因突变的临床应用价值。方法
目的:探索Efr3a基因敲减能否减轻小鼠耳蜗螺旋神经元及耳蜗神经末梢的退化变性,并初步探索其作用机制。方法:首先以8-10周Efr3a基因敲减(Efr3a KD)及其同窝野生型(WT)小鼠为研究对象,采用卡那霉素联合呋塞米给药破坏其耳蜗毛细胞,取给药后不同时间点行ABR检测,应用耳蜗基底膜铺片免疫荧光染色及半薄切片甲苯胺蓝染色对两组小鼠耳蜗毛细胞、螺旋神经元(SGNs)及其神经末梢(ANFs)进行