研究背景和目的乳腺癌（BC）是女性最常见的恶性肿瘤,其发病率及死亡率均在女性相关癌症中位居首位,为全球医疗卫生经济带来沉重的负担。三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌中一种特殊的亚型,约占所有类型乳腺癌的10%-15%,具有恶性程度高、高转移复发风险、容易产生化疗耐药和患者预后差等特点。目前,TNBC的治疗以手术和化疗为主,但手术切除肿瘤且完成放疗和辅助化疗的患者,由于化疗耐药等原因,仍有50%的患者出现复发,TNBC的治疗面临巨大的挑战。然而,随着人们的不断探究,靶向治疗在TNBC中的治疗潜力逐渐显现。其中,组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂能够从促进DNA损伤和抑制DNA修复两个方面诱导癌细胞凋亡,是治疗乳腺癌比较有前景的两种靶向药物。在本项研究中,我们使用组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂伏立诺他（SAHA）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂维利帕尼及联合两者共同处理人乳腺癌三阴性细胞,观察细胞的活力、迁移和侵袭以及使用流式细胞仪分析癌细胞的凋亡情况。最后使用统计学方法分析SAHA、维利帕尼及两者联合使用对乳腺癌细胞的细胞功能及诱导凋亡方面的影响。方法1.体外培养人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,分为HDAC抑制剂伏立诺他组（SAHA组）、PARP抑制剂维利帕尼组及联合用药组（SAHA+维利帕尼组）。各组设置低、中、高浓度组,其中SAHA组分别为10 umol/L、20 umol/L、40umol/L,维利帕尼组分别为20 umol/L、40 umol/L、80umol/L,SAHA+维利帕尼组分别为（10+20）umol/L、（20+40）umol/L、（40+80）umol/L。分别使用低、中、高浓度的SAHA、维利帕尼及联合两者处理细胞24小时,然后进行细胞功能实验及流式细胞术,观察乳腺癌细胞的生物特性变化;2.利用统计学分析推断SAHA、维利帕尼及两者联合用药对人三阴性乳腺癌细胞作用的效果。结果1.细胞活力实验表明单独使用SAHA或维利帕尼处理乳腺癌细胞,随着给药浓度增加其生长抑制率未见明显降低,差异无统计学意义（P>0.05）,而联合使用SAHA和维利帕尼处理乳腺癌细胞,则显著增加其生长抑制率,且随着SAHA和维利帕尼的浓度增加,癌细胞的生长抑制率明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;2.细胞迁移实验结果表明人三阴性乳腺癌细胞的迁移能力随着各药物浓度增加而显著降低（P<0.05）,且SAHA联合维利帕尼组癌细胞的迁移能力比起单独用药组的明显降低（P<0.05）。3.细胞侵袭实验结果显示乳腺癌细胞的侵袭能力随着各药物浓度增加而显著降低（P<0.05）,且与单独用药组相比,SAHA联合维利帕尼组细胞的侵袭能力明显降低（P<0.05）。4.流式细胞术结果表明单独使用SAHA或维利帕尼不能显著促进乳腺癌细胞的凋亡,随着给药浓度增加其凋亡率未见明显增加（P>0.05）,而联合两者使用时则大大加强了两种药物对乳腺癌细胞的促凋亡作用,且随着SAHA和维利帕尼浓度增加,乳腺癌细胞的凋亡率明显增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论1.单独使用SAHA或维利帕尼在体外对三阴性乳腺癌细胞的生长抑制作用较弱,但两者联合使用可显著抑制三阴性乳腺癌细胞的生长;2.SAHA和维利帕尼在体外对人三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力均有明显的抑制作用,而两者联合可进一步加强该抑制作用;3.单独使用SAHA或维利帕尼对乳腺癌细胞的凋亡作用不显著,联合两者则显示出强大的促凋亡作用。