目的:探究热休克蛋白90（Heat-Shock Proteins 90）的抑制剂17-丙烯氨基-去甲氧基-格尔德霉素（17-AAG）对甲状腺未分化癌（anaplastic thyroid carcinoma ATC）的侵袭和转移的影响并探讨HSP90与低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游侵袭相关蛋白在ATC细胞中的分子机制。方法:通过细胞计数试剂盒方法检测17-AAG（0,250,500,1000,2000,4000nM）分别在12h,24h,48h在与甲状腺未分化癌（ATC）细胞系8305c和8505c作用后对存活的影响,然后通过Transwell小室实验检测17-AAG对ATC细胞处理后转移和侵袭能力的影响,并通过蛋白质印迹实验检测HIF-1α及侵袭相关蛋白MMP₂,VEGF,E-cadherin的表达水平的影响,用免疫共沉淀实验评估HSP90与HIF-1α潜在的机制。通过Lipofectamine 2000方法转染质粒于未分化癌细胞系8503c和8505c中,观察经过17-AAG处理后的ATC细胞侵袭和转移能力的变化,进一步通过Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:随着17-AAG浓度的增高,ATC细胞的活力受到抑制（P<0.05）,并且随着作用时间的延长ATC细胞的活力也受到抑制（P<0.05）。Transwell小室实验和细胞划痕实验的结果提示17-AAG可以抑制ATC细胞系8305c和8505c的侵袭和转移能力。Western blot结果显示HIF-1α,MMP₂和VEGF表达受到17-AAG的抑制（P<0.05）,而E-cadherin蛋白的表达增高。通过免疫共沉淀实验证明HIF-1α是HSP90的客户蛋白。在用17-AAG处理后的ATC细胞中,HIF-1α蛋白的过表达恢复了ATC细胞8305c和8505c的转移和侵袭能力。结论:我们的研究结果表明,17-AAG在ATC细胞系中抑制细胞的转移和侵袭,是通过调控HSP90与HIF-1α的复合物形成,进而下调ATC细胞中HIF-1α蛋白的表达,进而下调MMP₂,VEGF的表达,增高了E-cadherin蛋白的表达,从而达到抑制ATC细胞转移和侵袭。