目的通过比较分析不同硬度基底上的融合生长肝细胞（L02）的差异，探查细胞间粘附复合物稳定性不同的成因，加深微观力学环境改变对细胞群体生长行为及其表型影响的进一步认识。方法构建细胞体外培养模型，制备聚乙烯醇水凝胶基底膜，硬度分别为3.6kPa、10kPa、30kPa。分别对应正常的肝组织、纤维化中期的肝组织和纤维化末期的肝组织的硬度。运用实时显微拍摄观察在不同硬度基底上L02细胞的形态特征；应用免疫荧光染色技术检测不同硬度基底上的细胞肌动蛋白骨架构象、β-连环蛋白和vinculin表达分布；采用Western Blotting方法检测不同硬度基底的细胞膜上β-连环蛋白的表达及细胞质中vinculin的表达和β-连环蛋白的磷酸化水平。结果基底硬度对L02细胞的生物学行为具有重要影响。（1）融合生长的L02细胞呈圆形或多边形，随基底硬度增加，L02细胞的球形指数增大。（2）采用EDTA处理汇合生长的L02细胞，细胞逐渐分离，形态学表现现为细胞逐渐变圆，铺展面积和细胞周长逐渐缩小。随着硬度增大，L02细胞从融合状态到细胞-细胞间连接被破坏所需的时间依次变短。（3）融合生长的L02细胞在软基质上肌动蛋白微丝装配成皮质下环，β-连环蛋白集中分布于细胞间连接处。随着基底硬度增大，肌动蛋白骨架环削弱，并在胞质内形成丝状纤维，β-连环蛋白弥散分布于细胞质中。（4）随基底硬度增大，融合生长的L02细胞膜上β-连环蛋白表达显著降低（P<0.01），细胞质中vinculin和p-β-连环蛋白(Tyr654)的表达量显著增加（P<0.01）。结论（1）基底硬度影响肝细胞胞间粘附复合物稳定性，基底硬度越大，复合物稳定性越差。（2）细胞连接关键蛋白β-连环蛋白与黏着斑辅助蛋白vinculin的分布和表达受基底硬度影响，两者随基底硬度变化趋势显示，基底硬度与细胞间粘附复合物装配成负相关，与黏着斑装配成正相关。细胞间粘附作用与细胞-基底粘附作用存在竞争关系。（3）肌动蛋白骨架微丝构型受基底硬度调控，其作为细胞力学作用的主要承受者可能参与细胞机械响应的早期事件。（4）基底硬度增加可以导致p-β-连环蛋白磷酸化水平（Tyr654）增高，是致使复合物稳定性下降的重要因素。