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目的：研究δ-生育三烯酚(δT3)杀伤膀胱癌细胞的机制以及δT3和吉西他滨(GEM)联合用药后是否增加对膀胱癌细胞的杀伤作用。方法：用MTT实验及细胞克隆形成实验观察维生素E的4种同分异构体：α-生育酚(αT),α-生育三烯酚(αT3),γ生育三烯酚(γT3),δ-生育三烯酚(δT3)对膀胱癌细胞的杀伤作用。用流式细胞仪及Western-blotting方法观察δT3是否通过激活细胞凋亡过程来杀伤膀胱癌细胞以及观察细胞周期是否有改变。用氧自由基激活实验检测氧自由基的激活是否参与了该药物对膀胱癌细胞的杀伤作用,用Western-blotting方法检测δT3杀伤膀胱癌细胞的细胞信号通路机制。用MTT实验及细胞克隆形成实验观察δT3是否可以和吉西他滨(GEM)联合作用增加对膀胱癌细胞的杀伤作用,以及用流式细胞Western-blotting方法研究其机制。结果：1.δT3可以显著杀伤膀胱癌细胞。MTT试验及细胞克隆形成实验显示δT3对膀胱癌细胞株5637和T24细胞的杀伤及生长抑制作用逐渐增强,呈浓度依赖性和时间依赖性,维生素E四种同分异构体的杀伤作用的排序：δT3>γT3>>αT3和αTP。2.流式细胞检测证实δT3通过引起细胞周期阻滞及凋亡从而杀伤膀胱癌细胞。流式细胞检测结果显示δT3可以引起细胞周期停滞在G1期,随药物浓度增加δT3引起膀胱癌细胞的凋亡作用越明显。Western-blotting检测提示δT3通过促使p21Waf1/Cip1和p27Kip1蛋白的表达显著增加,使得膀胱癌细胞生长周期从而增加细胞的凋亡,PARP和Caspase剪切体的出现证实δT3是通过激活caspase3来引起细胞的凋亡从而杀伤膀胱癌细胞。3.δT3促进细胞内活性氧自由基的生成,流式细胞检测结果证实50μmol/L的δT3即可以产生明显的氧自由基激活,NAC是氧自由基的抑制物,膀胱癌细胞用NAC预处理后再加δT3后并没有出现明显的PARP剪切体及Caspase3剪切体表达,而相同浓度的δT3仍可以引起明显的PARP剪切体及Caspase3剪切体表达。4.δT3通过去磷酸化ETK,调控SHP-1从而抑制AKT,STAT3信号通路。5.δT3可明显增加吉西他滨(GEM)对于T24膀胱癌细胞株的杀伤作用。结论：δT3可以通过抑制AKT,STAT3信号通路,激活氧自由基杀伤膀胱癌细胞,同时δT3可以增加吉西他滨对膀胱癌的杀伤作用。