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目的：探讨HPV16E6/E7蛋白,CCL20, LC(朗格汉斯细胞)在宫颈病变中的表达情况及三者之间的相关性方法：采用免疫组化法检测E6,E7蛋白,LC, CCL20在HPV16型感染的正常宫颈以及宫颈病变中表达水平。结果：1、LC细胞的数目：在HPV(-)正常宫颈组,HPV(+)宫颈组(组织学正常),CINI-CINII组,CINIII-原位癌组,宫颈癌组中每个高倍视野平均的LC细胞的数目分别为：22.89±4.84个,13.7±2.26个,9.2±1.68个,5.9±1.59个以及5.5±1.58个,进行单因素方差分析,可见F=68.632,各组间有显著差异,P<0.001。再用S-N-K法进行两两比较,除了宫颈癌与CIN-III之间总体均数差异没有统计学意义外,其余的任两组间总体均数都有统计学意义。宫颈癌组中LC细胞的平均数目最小其后面依次是CIN-III组,CINI-11、HPV+、和HPV-。HPV-组最大。2、趋化因子CCL20的阳性表达率：正常宫颈组(无HPV感染),正常宫颈组(有HPV感染),CINI-CINII组,CINIII-原位癌组以及宫颈侵润癌组中分别为：70%,60%,60%,15.38%,13.33%,各组之间总体存在显著差异(P<0.05)；正常宫颈与CINI-CINII组的阳性表达率以及CINIII-原位癌组与宫颈侵润癌组阳性表达率无显著性差异(P>0.05),而正常宫颈组与宫颈癌组,正常宫颈组与CINIII-原位癌组,CINI-CINII组与宫颈癌组,CINI-CINII组与CINIII-原位癌组有显著性差异(P<0.05)。3、E7蛋白在各组的表达率：正常宫颈中的阳性表达率20%,在CINI-CINII组,CINIII-原位癌组以及宫颈侵润癌组中的阳性率分别为66.7%,69.2%,73.3%,各组之间总体存在显著差异(P<0.05)；正常宫颈与CIN组,正常宫颈组与宫颈癌组亦两者存在显著差异(P<0.05); CINI-CINII组,CINIII-原位癌组以及宫颈侵润癌组阳性表达率无显著性差异(P>0.05)。4.E6蛋白在各组的表达及在细胞中的定位：在各个实验组中主要表达与细胞核,少数表达于细胞质中,且正常宫颈组中表达较少或者不表达(见图10),而CIN以及宫颈癌中的表达较多也较强(见图12)。E6蛋白在正常宫颈中的阳性表达率20%,在CINI-CINII组,CINIII-原位癌组以及宫颈侵润癌组中的阳性率分别为66.7%,76.9%,86.67%,经x2检验,各组别的阳性率比较有显著差异。(P<0.05)；正常宫颈与CINI-CINII组,正常宫颈组与CINIII-原位癌组以及正常宫颈组与宫颈癌组亦存在显著差异(P<0.05)。CINI-CINII组,CINIII-原位癌组以及宫颈侵润癌组两两之间阳性表达率无显著性差异(P>0.05)。5. LC, CCL20, E6/E7相关性：CDla为LC特异性标志物,可以用做检测LC表达的可靠指标。在所选的所有实验病例中,CDla与CCL20表达是正相关的(R：0.649),E6蛋白与CCL20的表达是负相关的(R：-0.949),E7蛋白与CCL20的表达是负相关的(R：-0.946),E6蛋白与LC的表达是负相关的,E7蛋白与LC的表达是负相关的。(P<0.05)结论1.宫颈癌前病变及宫颈癌中抗原提呈细胞(LC)的不足,可能是宫颈癌前病变以及宫颈癌局部免疫监视不足,发生免疫逃逸的原因之一。2.趋化因子CCL20在宫颈病变中表达的下调可能是引起宫颈病变中抗原提呈细胞(LC)数目不足的原因之一3.高危型HPV可能通过癌基因E6,E7来抑制趋化因子CCL20的表达,从而使宫颈局部组织中LC的数目明显降低,参与机体的免疫逃逸反应。