目的：本实验以冈田酸(OA)诱导PC12细胞获得具有tau蛋白异常磷酸化特征的阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease，AD)细胞模型为基础，探讨依达拉奉(MCI-186)对PC12细胞损伤作用的影响及机制。　　方法：大鼠嗜铬细胞瘤细胞在神经生长因子的诱导下可模拟神经元的特点，故用其做细胞模型。冈田酸是蛋白磷酸酶抑制剂，可以使tau蛋白去磷酸化，用其来作用于PC12细胞，做成体外模拟阿尔茨海默病细胞模型。体外培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)，扩增至足够量细胞后，用神经生长因子诱导其生长，当细胞形态类神经元时可用作实验细胞。分别用1nmol/L、5nmol/L、10nmol/LOA诱导PC12，设定16小时、20小时、24小时、32小时4个时间点用CCK-8检测细胞活力，取细胞活力抑制最大时间和浓度为建立阿尔茨海默病的细胞模型的最佳点。CCK-8用于检测细胞活力，是一种广泛用于检测细胞毒性和细胞增殖的快速、高灵敏度试剂盒；TUNEL是在细胞凋亡中，染色体的DNA断裂可产生大量3-OH末端，在脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TdT)的作用下，3-OH末端可与脱氧核糖核苷酸和过氧化物酶、荧光素、碱性磷酸酶或生物素形成的衍生物结合，从而进行细胞凋亡的检测，TUNEL可以是对完整的单个细胞核或凋亡小体进行原位染色，准确地反应细胞凋亡典型的生物化学和形态特征，广泛应用于细胞凋亡的检测；用Western-blot方法检测建立的细胞模型中异常磷酸化tau蛋白的表达。用MCI-186干预已建立的AD细胞模型，Western-blot方法检测阴性对照组、实验组、干预剂组异常磷酸化tau蛋白的表达。　　结果：1nmol/L、5nmol/L、10nmol/L OA分别诱导PC12，设定16小时、20小时、24小时、32小时，细胞活力呈现浓度依赖性和时间依赖性，24小时、10nmol/LOA对PC12细胞的抑制最强；TUNEL染色表现出24小时、10nmol/L时凋亡细胞最多，与CCK-8的检测结果相符；Western-blot结果显示，异常磷酸化tau蛋白表达增加，呈时间依赖性；干预剂组与阴性对照组比较，细胞活力减少，TUNEL染色的凋亡细胞较之多；与实验组比较，异常磷酸化tau蛋白表达明显减少。　　结论：(1).10nmol/LOA诱导PC12细胞24小时，可观察到细胞进行性损伤和异常磷酸化tau蛋白水平表达升高的变化，可用于阿尔茨海默病细胞模型研究；(2).MCI-186对OA诱导PC12细胞损伤有保护作用；说明tau蛋白异常磷酸化形成过程中有氧化应激损伤参与。