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目的：探讨黄芪水提物(RAE)和黄芪多糖(APS)对PM2.5致慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细细胞(AM)吞噬能力损害的影响,并探讨其可能的机制,为慢阻肺的防治提供新的方法。方法：将50只SPF级雄性8周龄BALB/c小鼠,分为慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组、RAE+PM2.5慢阻肺组、APS+PM2.5慢阻肺组、每组10只。各慢阻肺组均采用单纯香烟烟雾暴露90d建立慢阻肺小鼠模型；PM2.5慢阻肺组给予PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d,RAE+PM2.5慢阻肺组给予RAE(20g/kg)灌胃联合PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d,APS+PM2.5慢阻肺组给予APS(200mg/kg)灌胃联合PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d。正常对照组和慢阻肺组分别给予等容积生理盐水灌胃90d,造模结束后观察各组小鼠肺功能肺功能及病理变化,分离AM,流式细胞术检测各组小鼠AM吞噬荧光标记的大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力。取肺组织,硫代巴比妥酸比色法测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量,菲罗啉比色法测定肺组织匀浆总抗氧化能力(TAC),改良Hafeman法测定肺组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果：(1)肺功能及肺组织病理改变：吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF)：慢阻肺组(7.53±1.07)、(4.41±0.47)明显低于正常对照组(11.65±1.27)、(7.43±0.62)(均P<0.01)；PM2.5慢阻肺组(5.62±0.42)、(3.09±0.21)明显低于慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组(6.79±0.38)、(3.99±0.26)和APS+PM2.5慢阻肺组(6.33±0.39)、(3.61±0.23)均明显高于PM2.5慢阻肺组(均P<0.01)；RAE+PM2.5慢阻肺组明显高于APS+PM2.5慢阻肺组(均P<0.01)。PM2.5慢阻肺组小鼠肺组织中可见明显的支气管炎症和肺气肿改变,较RAE+PM2.5慢阻肺组和APS+PM2.5慢阻肺组的程度重,正常对照组小鼠无此改变。(2)AM吞噬能力：平均荧光强度(MFI)和吞噬阳性百分比：慢阻肺组(4817±398)、(30.66±2.95)%显著低于正常对照组(10267±1358)、(69.04±5.43)%(均P<0.01),PM2.5慢阻肺组(3176±501)、(20.36±3.46)%显著低于慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5漫阻肺组(4526±355)、(29.1±1.93)%和APS+PM2.5慢阻肺组(4192±266)、(26.48±3.06)%均显著高于PM2.5慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组显著高于APS+PM2.5慢阻肺组(P<0.05)。(3)氧化应激水平：TAC、GSH-PX水平：慢阻肺组(6.83±0.36)、(46.49±2.59)显著低于正常对照组(17.99±0.09)、(84.32±5.65),且(均P<0.01),PM2.5慢阻肺组(3.61±0.29)、(32.36±3.78)显著低于慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组(6.50±0.35)、(44.22±3.15)和APS+PM2.5慢阻肺组(5.91±0.27)、(40.21±1.93)均显著高于PM2.5慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组明显高于APS+PM2.5慢阻肺组(P<0.01)。MDA水平：慢阻肺组(2.73±0.22)显著高于正常对照组(1.74±0.37),PM2.5慢阻肺组(3.55±0.33)显著高于慢阻肺组(P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组(2.89±0.17)和APS+PM2.5慢阻肺组(3.06±0.15)均显著低于PM2.5慢阻肺组(均P<0.01),RAE+PM2.5慢阻肺组明显低于APS+PM2.5慢阻肺组(P<0.05)。(4)相关性分析：PM2.5处理的慢阻肺小鼠MFI、吞噬阳性百分比与TAC水平呈正相关(r=0.883、0.964,P<0.01、0.01),与GSH-PX水平呈正相关(r=0.897、0.896,P<0.01、0.01),与MDA水平呈负相关(r=-0.756、-0.908,P<0.05、0.01);RAE+PM2.5处理的慢阻肺小鼠的MFI、吞噬阳性百分仍与TAC水平呈正相关(r=0.877、0.857,P<0.01、0.01),与GSH-PX水平呈正相关(r=0.901、0.795,P<0.01、0.01),与MDA水平呈负相关(r=-0.961、-0.722,P<0.01、0.05)：APS+PM2.5处理后慢阻肺小鼠的MFI、吞噬阳性百分比依然与TAC水平呈正相关(r=0.837、0.681,P<0.01、0.05),与GSH-PX水平呈正相关(r=0.780、0.831,P<0.01、0.01),与MDA水平呈负相关(r=-0.880、-0.761,P<0.01、0.05)。结论：慢阻肺小鼠AM的吞噬能力受损,氧化应激增强；PM2.5进一步损伤慢阻肺小鼠AM的吞噬能力,加重慢阻肺小鼠的氧化应激损伤；RAE和APS对PM2.5致慢阻肺小鼠AM吞噬能力和氧化应激损伤均具有保护作用,且黄芪效果优于APS。RAE和APS对PM2.5所致的慢阻肺小鼠AM吞噬能力损伤的护作用与其抗氧化性能有关。