【摘 要】
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为了阐明IKKγ寡聚化的细节、了解Tax与IKKγ间的相互作用激活IKK和NF-κB活性的确切机制以及寻找其它参与NF-κB活性调控的蛋白,我们进行了如下研究:1)证实了IKKγ能发生二
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为了阐明IKKγ寡聚化的细节、了解Tax与IKKγ间的相互作用激活IKK和NF-κB活性的确切机制以及寻找其它参与NF-κB活性调控的蛋白,我们进行了如下研究:1)证实了IKKγ能发生二聚化和三聚化.2)发现IKKγ的C端251-419残基区介导了IKKγ的二聚化或寡聚化.3)发现IKKγ的201-250残基区介导其与Tax的相互作用.4)发现Tax能刺激IKKγ的寡聚化.5)用酵母双杂交系统发现了几个与CIKS相互作用的蛋白质.综上所述,我们在国际上首次报道了IKKγ的201-250残基区介导与Tax的相互作用.而且Tax能刺激IKKγ的寡聚化;报道了IKKγ的251-419残基区介导其二聚化或寡聚化.以上结果揭示了Tax激活NF-κB活性的新模型,为阐明Tax激活NF-κB活性的机制奠定了新的基础.我们还在国际上首次报道了几个与CIKS相互作用的蛋白质,为进一步研究CIKS的功能提供了线索.
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