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【目的】 本研究旨在观察 amorphigenin或 amorphigenin联合顺铂对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP细胞的抗肿瘤作用，并且探讨其可能的分子机制。 【方法】 1.采用CCK-8法测定Amorphigenin对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP和人肺腺癌顺铂敏感株细胞A549的抑制作用； 2.采用克隆形成实验测定Amorphigenin对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DD P的克隆形成； 3.采用流式细胞术检测amorphigenin或amorphigenin联合顺铂对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的凋亡率； 4.采用Western blot技术检测amorphigenin或amorphigenin联合顺铂对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的凋亡相关蛋白（caspase-3蛋白、PARP蛋白）和耐药相关蛋白（LRP蛋白和MRP2蛋白）的表达情况。 【结果】 1. Amorphigenin能浓度依赖性地抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的增殖，其24h的半数抑制率为2.74μmol/L。并且amorphigenin还能抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的克隆形成； 2. Amorphigenin能浓度依赖性诱导人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的凋亡； 3. Amorphigenin联合顺铂可协同地抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株 A549/DDP的增殖和促进其凋亡； 4. Amorphigenin联合顺铂可协同地降低人肺腺癌耐顺铂细胞株 A549/DDP的caspase-3蛋白和PARP蛋白的表达量； 5. Amorphigenin可降低人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的肺耐药蛋白（L RP）和多药耐药蛋白（MRP2）的表达水平。 【结论】 1. Amorphigenin可浓度依赖性地抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP生长并诱导其凋亡； 2. Amorphigenin联合顺铂可能是通过下调肺耐药蛋白（LRP）和多药耐药蛋白（MRP2）的表达协同地抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的生长和促进其凋亡。