论文部分内容阅读
目的观察中介素1-53（IMD1-53）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）大鼠体内白介素8（IL-8）和白介素23（IL-23）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠48只随机分为正常对照组（C组），LPS致ALI组（ALI组），IMD1-53干预组（D组）。C组各腹腔注射生理盐水1ml，1h后尾静脉注射生理盐水1ml,ALI组各腹腔注射生理盐水1ml，1h后尾静脉注射LPS 5mg/kg(溶于1ml生理盐水中),D组各腹腔注射IMD1-53 2nmol/kg(溶于1ml生理盐水中),1h后尾静脉注射LPS 5mg/kg(溶于1ml生理盐水中)，各组于2h、4h两点各处死8只大鼠取腹主动脉血和右肺，ELISA法测血清IL-23水平；免疫组化法测组织中IL-8的水平，观察各组肺脏湿/干质量比值(W/D)，观察各组肺组织病理形态学变化。结果1血清中IL-23含量与C组比较，ALI组血清IL-23含量明显增加，并随时间延长而增加，两组差异有统计学意义（P＜0.05），D组血清IL-23含量较ALI组减少，但仍高于C组，其与其他两组比较均有统计学意义（P＜0.05）。2肺组织IL-8表达变化C组表达弱，ALI组表达明显增强，D组表达较ALI组弱，处理后4h组差异有统计学意义（P＜0.05），2h组有差异，但不显著，可能2h时中介素还未完全发挥保护作用，ALI组与C组差异有统计学意义（P＜0.05）。3肺组织W/D C组两时间点变化不显著，差异无统计学意义，ALI组明显升高，各时点与C组相比差异有统计学意义（P＜0.05），D组较ALI组降低，但仍高于C组。4肺组织病理学变化：ALI组两肺出现程度不一的肿胀充血，重者可见散在出血点；光学显微镜可见弥漫性肺泡间隔增厚，部分肺泡萎陷，肺间质弥漫性出血，肺泡腔可见大量炎性细胞浸润及渗液。D组经IMD1-53保护，肺组织肿胀充血、肺泡腔炎性细胞浸润及渗液、肺泡间隔增厚及肺泡萎陷程度均较ALI组明显减轻。结论IMD1-53对大鼠急性肺损伤有保护作用，该保护作用可能是通过降低IL-8、IL-23等炎性因子的表达实现的。