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运动疲劳是运动员在进行运动训练时易发生而又难以解决的问题。疲劳可通过药物和非药物的方法缓解,药物对疲劳的缓解虽然有着较好的效果,但在参赛中存在很大的禁忌,且存在副作用。非药物疗法起效较慢,但安全可靠且无副作用,其中电针疗法因其刺激参数的可控性以及疗效可靠性而得到广泛应用。电针能减少多种运动中代谢产物如乳酸、尿素氮等的蓄积,同时也能增加血红蛋白、血糖等的含量,从而缓解疲劳使运动能力加强。研究显示,运动可促进内源性阿片肽的释放,其中脑啡肽具有多种生理调节功能包括心血管和呼吸的调节,有利于运动能力的发挥和机体代谢的改善。电针可调节中枢脑啡肽的释放,但电针是否通过影响中枢脑啡肽而参与运动疲劳的调节缺乏研究。本试验通过跑台训练建立运动疲劳大鼠模型,对运动大鼠进行电针治疗,以研究电针对运动大鼠中枢核团脑啡肽水平的影响,探讨电针治疗运动疲劳的中枢机制。5周龄雄性健康的SD大鼠84只,体重为200±20g,被随机分为4组,即空白组、运动组、电针组和运动+电针组,每组21只。运动组大鼠进行7周的跑台训练,前5周是适应性训练,第6周和第7周是高强度训练;电针组大鼠接受双侧“足三里穴”电针操作,电针频率为2/100Hz,每次15min,每隔2d电针1次;运动+电针组大鼠进行跑台训练和电针刺激,即先进行与运动组相同的跑台训练,3h后进行与电针组相同的电针操作;空白组不进行跑台训练和电针操作。各组大鼠分别于试验第5周、第6周和第7周取7只大鼠采取血液和脑组织样品,生化分析仪测定血液中血乳酸、血尿素氮和血糖的含量,免疫酶组织化学方法检测大鼠苍白球(GP)、尾核(CPU)、伏核(ACB)、杏仁核(AMY)、臂旁核(PBN)、孤束核(SOL)和巨细胞网状核(GRN)中甲硫氨酸-脑啡肽(M-ENK)的免疫样活性。血液生化结果显示,各组大鼠的血乳酸、血尿素氮和血糖含量在第5周未出现显著变化;运动组大鼠的血乳酸和血尿素氮含量在第6周和第7周显著高于空白组(P<0.05);电针组大鼠的血乳酸和血尿素氮含量在第6周和第7周显著低于运动组(P<0.05);运动+电针组大鼠的血乳酸和血尿素氮含量在第7周显著低于运动组(P<0.05);运动组大鼠的血糖含量在第7周低于空白组,运动+电针组大鼠的血糖含量在第7周高于运动组,但均无显著性差异(P>0.05)。电针对运动大鼠各核团的M-ENK免疫样活性的影响存在差异。在GP中,运动组大鼠的M-ENK免疫样活性在第5周和第6周与空白组相比无显著差异(P>0.05),在第7周显著低于空白组(P<0.05),运动+电针组大鼠的M-ENK在第5周与运动组相比无显著差异,在第6周和第7周显著高于运动组(P<0.05);在ACB和CPU中,运动组大鼠的M-ENK免疫样活性在第7周显著高于空白组(P<0.05),运动+电针组大鼠的M-ENK在第7周显著低于运动组(P<0.05);在AMY、PBN和SOL中,运动组大鼠的M-ENK免疫样活性在第5周显著高于空白组(P<0.05),在第7周变化不显著(P>0.05);在PBN、SOL中,运动+电针组大鼠的M-ENK在第7周显著高于运动组(P<0.05);在AMY中,运动+电针组大鼠的M-ENK在第5、6和7周与运动组相比无显著差异(P>0.05);在GRN中,运动组大鼠的M-ENK免疫样活性第5周和第6周与空白组相比无显著差异,在第7周显著高于空白组(P<0.05),运动+电针组大鼠在第7周的M-ENK显著高于运动组(P<0.05);与空白组比较,电针组在第5、6和7周的M-ENK免疫样活性在这些核团中均显著性升高(P<0.05)。本试验显示,电针可降低疲劳大鼠的血乳酸和血尿素含量、增加血糖含量,调节运动大鼠GP、ACB、CPU、AMY、PBN、SOL、GRN的M-ENK水平,促使机体恢复运动能力。这有助于全面揭示电针治疗疲劳的中枢机制,促进运动医学的发展和针刺疗法在临床上的应用。