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目的：揭示电针调整金黄地鼠迟后性光暗周期转移后节律紊乱的时相特征及作用机制。方法：导引叙利亚金黄地鼠转轮活动与光暗周期同步,运用定期推迟8小时关灯的方法复制昼夜节律紊乱模型,比较研究不同时相点电针“百会”穴、“长强”穴对迟后性光暗周期转移后金黄地鼠自发活动量及节律的影响。并采用western blot方法检测SCN内PER1蛋白表达量、CKIε表达量、PER1蛋白磷酸化水平,观察在ZT12电针对SCN内PER1蛋白稳定性的影响。结果：1.在模拟迟后性光暗周期转移后,金黄地鼠的起始活动均向后漂移,各组动物不同时相点的漂移幅度范围为116.75-378.75分钟,平均日活动量均减少。2.在ZT0、ZT4、ZT16,电针组与捆绑组比较,虽然调整节律所用天数略小于捆绑组,但是两者无统计学意义：在ZT20,电针组再同步所用天数与捆绑组相当,两者比较无统计学意义：在ZT8、ZT12这两个时相点,电针组再同步所用天数与捆绑组相比有统计学差异(P<0.05),有明显促进金黄地鼠自发活动节律再同步的作用；仅在ZT12,电针组活动量与捆绑组有统计学差异(P<0.05)。3.模型组SCN内PER1蛋白表达量与空白组比较明显增加,有显著差异(P<0.05)。在ZT12电针后SCN内PER1蛋白明显减少,电针组与模型组、捆绑组比较均有统计学差异(P<0.05),与空白组比较无统计学意义；模型组CKIε表达量、PER1蛋白磷酸化水平较空白组明显下调,有显著差异(P<0.05)：在ZT12电针组与模型组、捆绑组比较,CKIε表达量、PER1蛋白磷酸化水平明显升高(P<0.05),与空白组比较无统计学差异。结论：1.电针有增加迟后性昼夜节律紊乱金黄地鼠活动量和促进节律再同步的作用；2.电针引导节律再同步有明显的依时相性,其最佳时间是ZT12(20：00)3.电针引导节律再同步的作用机制可能是：通过上调SCN内的CKI￡表达量及PER1蛋白磷酸化水平,使PER1蛋白滞留在胞浆,进而被降解,致使其无法进入细胞核发挥负反馈作用,从而促进节律再同步。