肺癌是当今世界上致死率居首位的恶性肿瘤，而非小细胞肺癌(NSCLC)是最普遍的肺癌类型，约占所有肺癌病例的85％。转移的发生是NSCLC致死的主要原因，也是其治疗面对的巨大挑战。 为更好地探究NSCLC转移相关的分子机理并发现新的具有临床价值的蛋白质标志分子，通过双向电泳和质谱技术对NSCLC低转移潜能细胞系CL1-0和高转移潜能细胞系CL1-5的蛋白表达差异进行了检测，共鉴定出33个差异蛋白。其中多个蛋白如calponin-2、tubulin-specifie chaperoneA、LASP-1等是首次被发现与肿瘤转移相关。通过western blot和实时定量RT-PCR对随机选取的几个差异蛋白分别从蛋白水平和mRNA水平进行验证，western blot结果证实了双向电泳差异的准确性和可信性，定量PCR结果表明个别基因存在蛋白表达与mRNA表达水平的非一致性，这再次说明通过蛋白质组学对直接参与生命活动的蛋白质进行全面分析是十分必要的。另外我们通过质谱对CL1-0细胞中较高丰度蛋白的鉴定，初步建立起包含135个蛋白质的CL1-0细胞双向电泳参考图谱(pH3-10)和蛋白表达数据库。 在众多差异候选蛋白中，鉴于S100A11在蛋白和mRNA水平上均表现出巨大差异，并在转移潜能递增的系列细胞系中表达逐渐升高，以及S100蛋白家族成员具有多种重要的生物学功能，对S100A11与转移的关系进行了进一步的探讨。利用原核表达蛋白免疫小鼠所制备的多克隆抗体进行免疫组化和ELISA分析，表明S100A11在NSCLC病人组织中的高表达与高临床分期和淋巴结转移的存在呈显著相关性且S100A11在NSCLC病人血清中的含量明显高于正常人血清中的含量。另外，半定量PCR对NSCLC组织及其相应癌旁组织的检测结果显示肺癌组织中S100A11表达显著高于癌旁组织中的表达。提示S100A11具有重要的临床价值，可能是参与肿瘤侵袭转移和癌发生的重要调节分子。 通过对稳定转染了S100A11基因的CL1-0细胞进行的细胞生物学功能实验如生长曲线、细胞周期测定、软琼脂集落形成、Transwell细胞迁移和侵袭实验的研究，发现过表达S100A11不影响细胞的生长和周期，但可以增加细胞的软琼脂集落形成率并促进其迁移和侵袭能力。由此推断，S100A11可能通过促进细胞的非锚定依赖性生长、运动迁移能力和浸润基质的能力来促进转移。 为研究转染S100A11基因后可能引起的其它蛋白的表达变化，探索S100A11蛋白参与调节转移过程的信号通路，我们对正义转染的细胞和空载细胞的蛋白表达进行了双向电泳分析，通过比较发现并鉴定出16个因转染SlOOA11基因而引起表达变化的蛋白。其中，公认的转移抑制因子Nm23-H1表达下调，而恶性肿瘤相关蛋白Translationally controlled tumor protein(p23)在转染后显著上调，这些都提示，S100A11促使了CL1-0细胞恶性表型和转移能力的增强。