【摘 要】
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目的：研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡与MMP—2表达的影响，探讨电针对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。 方法：健康家兔40只，随机分为假手术组；缺血再灌注模型组
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目的：研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡与MMP—2表达的影响，探讨电针对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。 方法：健康家兔40只，随机分为假手术组；缺血再灌注模型组；电针内关组；电针公孙组4组，结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型，细胞凋亡检测选用末梢标记TUNEL法，SABC免疫组化法检测各组心肌bcl—2与MMP—2的蛋白表达。 结果：各组心肌组织样本中细胞凋亡计数：假手术组0.22±0.20，模型组45.65±7.55，内关组18.35±3.45，公孙组35.75±5.45；心肌细胞bcl—2、MMP—2蛋白表达：假手术组105.5±11.6、62.3±14.2，模型组55.6±6.4、125.5±20.4，内关组86.7±9.2、80.5±16.4，公孙组68.6±8.7、110.2±18.5。结果显示内关组、假手术组与模型组比较P＜0.05，假手术组公孙组比较P＜0.05。 结论：提示缺血再灌注损伤可促进心肌组织MMP—2的表达而降低Bcl—2的表达，电针内关可明显抑制MMP—2的表达和提高Bcl—2表达，从而抑制细胞凋亡的发生，对缺血再灌注心肌具有一定程度的保护作用；公孙对损伤心肌组织也有一定的保护作用，但不如内关显著。
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