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Apomorphine 是D1/ D2受体激动剂，现在用于治疗parkinsonian病。已有的研究发现apomorphine 能够协同BDNF (brain-derived neurotrophic factor)促进胚胎大鼠皮层细胞酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）的表达。本研究发现apomorphine 能够显著的增加胚胎大鼠腹侧中脑培养细胞中的多巴胺神经元数量。Apomorphine 的作用能够被多巴胺受体激动剂所模拟或被多巴胺受体拮抗剂所阻止。来自apomorphine 刺激的腹侧中脑细胞的条件培养液也能够显著的提高胚胎大鼠腹侧中脑培养细胞中的多巴胺神经元数量达3.72倍。Apomorphine 刺激的腹侧中脑细胞的BDNF、GDNF和bFGF的mRNA水平显著升高，并且apomorphine 刺激的腹侧中脑细胞的条件培养液中这些蛋白质的水平也显著升高。条件培养液的营养作用能够被BDNF、GDNF和bFGF 的相应抗体部分的阻止。Apomorphine 刺激的大鼠胚胎纹状体培养细胞的条件培养液也有类似作用。蛋白质过滤分析发现 < 30 kDa 和 >50 kDa的成分都有提高胚胎大鼠腹侧中脑培养<WP=3>细胞中的多巴胺神经元数量的作用。结果提示apomorphine提高胚胎大鼠腹侧中脑培养细胞中的多巴胺神经元数量的作用是由多巴胺受体介导增加多种营养因子的合成来实现的。 我们还研究了左旋千金藤啶碱（(-)-Stepholidine, l-SPD）为一种分离自河谷地不容（Stephania intermedium LO）的生物碱。l-SPD对多巴胺受体有D1 受体激动作用和D2 受体拮抗作用，这种作用在皮层及皮层下结构如大脑内侧前额叶皮层、中脑腹侧背盖和基底节已得到证明。l-SPD是否能够影响神经前体细胞的发育尚未报道。我们的研究结果显示在bFGF和EGF存在的情况下，l-SPD、多巴胺受体激动剂apomorphine（APO）和cAMP促进胚胎大鼠纹状体前体细胞的增殖，l-SPD和APO的这种作用能够被多巴胺受体拮抗剂haloperidol取消。 l-SPD还促进胚胎纹状体培养细胞表达microtubule-associated protein-2（MAP-2），也增加这些细胞的TH表达。此外bFGF和 forskolin能够增强l-SPD增加TH表达的作用。表明l-SPD能够通过调控增殖和TH的表达影响神经前体细胞的发育，并为获取多巴胺能神经元和Parkinson’s病治疗提供新的方法。 以上结果表明，多巴胺受体激动剂可以通过促进神经营养因子的合成影响多巴胺神经元的存活；通过作用不同的信号转导途径影响神经干细胞的增殖和向多<WP=4>巴胺神经元的分化。揭示了多巴胺受体激动剂和相关受体在胚胎多巴胺神经元生长和发育中的作用。