[目的]研究粘附分子α-catenin和β-catenin在原发性肝细胞性肝癌(HCC)患者中的甲基化状态,探讨α-catenin和β-catenin基因的DNA甲基化在肝癌发生发展中的作用。α-catenin和β-catenin基因的DNA甲基化是否是HCC的早期发病机制之一,能否做为HCC的基因治疗靶点。[方法]采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测肝癌细胞系及2008年10月-2013年12月收集的27例HCC患者及相应癌旁组织中的α-catenin和β-catenin基因启动子甲基化水平。结果与患者的临床病理学特征指标进行统计学分析。用实时定量PCR (q-RT-PCR)方法,本研究还检测了5-Azacytidine处理HepG2和Huh7肝癌细胞系后的粘附分子α-catenin的mRNA表达水平的变化。[结果]MSP结果显示α-catenin基因启动子区高甲基化发生率在肝癌中为77.78%,癌旁组织为24%。两者有显著地统计学差异(P＜0.01)。β-catenin在肿瘤与癌旁组织中均未发现启动子区的高甲基化。基因甲基化与临床病理学特征行相关性统计学分析显示：α-catenin基因不同的甲基化状态与患者不同的年龄、性别、细胞分化状态及临床分期无明显相关性,差异无统计学意义(P>0.05),在有肝炎与没有肝炎患者中也没有显著性差异(P>0.05)。5-Azacytidine处理HepG2和Huh7细胞系后,α-catenin mRNA表达上调,差异有统计学意义。[结论]肝癌中α-catenin基因启动子区发生了高甲基化改变,而β-catenin没有发生。DNA甲基化状态参与α-catenin基因表达的调控。β-catenin可能通过其他途径,如：基因突变、微卫星不稳定性和染色体的易位参与肝癌的发生。