小麦赤霉病是一种毁灭性病害,生产上主要依赖于化学防治,由于长时间大规模的使用,抗药性问题日益突出。本课题前期发现禾谷镰刀菌抗药性的一个元件——三唑类药剂麦角甾醇生物合成调控转录因子FgSR。因此,本文主要围绕转录因子FgSR系统的研究禾谷镰刀菌的甾醇合成调控机制。为了寻找转录因子FgSR的潜在互作蛋白,我们对FgSR进行禾谷镰刀菌cDNA文库酵母双杂筛库,结果筛选到一个候选激酶FgSsk2。进一步研究发现:激酶FgSsk2的敲除突变体(AFgSsk2)对戊唑醇敏感性增加,该突变体中FgCYP51A基因表达显著下降。激酶FgSsk2属于HOG-MAPK途径上激酶级联中的一个组分,该激酶下游另外两个激酶FgPbs2、FgHog1敲除突变体与突变体ΔFgSsk2有相同的戊唑醇敏感性表型。戊唑醇处理后,激酶FgHog1磷酸化水平增强,在细胞核中的定位显著增加。三个激酶的单敲突变体中转录因子FgSR的磷酸化显著下降;并且激酶FgSsk2控制下游激酶FgHog1磷酸化,磷酸化FgHog1与转录因子FgSR互作。这些结果表明戊唑醇处理后会激活HOG-MAPK途径,被激活的FgHog1会进入细胞核磷酸化FgSR,进而调控FgCYP51A基因表达。本研究初步阐述了 HOG-MAPK信号途径通过磷酸化转录因子FgSR,进而调控戊唑醇药剂靶标基因FgCYP51A的表达。