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目的：研究红芪多糖对老年性痴呆(Alzheimer’s disease, AD)细胞模型存活率及蛋白表达谱的影响。方法：1.通过MTT法测定不同浓度红芪多糖(Hedysari radix polysaccharide, HRP)作用SH-SY5Y类神经细胞后对其产生的毒性作用,测定不同浓度HRP对5μM Aβ1-42诱导的AD细胞模型的保护作用,并于倒置相差显微镜下观察各组SH-SY5Y细胞的形态学变化。2.建立SH-SY5Y细胞蛋白的双向电泳体系,使用丙酮沉淀法对蛋白进行纯化并在最优化的聚焦条件下使用双向凝胶电泳分离纯化后的SH-SY5Y细胞蛋白,银染后扫描凝胶获得蛋白图谱。3.按照摸索的条件,设置对照组、5μM Aβ1-42模型组和HRP药物干预组,提取每组SH-SY5Y细胞的总蛋白,对所得的蛋白图谱通过PD Quest 8.0软件分析找出蛋白图谱的差异蛋白点,进行质谱鉴定。结果：1.红芪多糖的无毒剂量范围为580μg/ml; 2.5,5,10μM Aβ1-42均能成功诱导复制AD细胞模型；与AD模型组相比,20,40,80μg/m1 HRP药物组细胞存活率明显升高。2.采用丙酮沉淀法纯化SH-SY5Y类神经细胞蛋白,最优化的聚焦条件下进行蛋白分离,成功建立了SH-SY5Y类神经细胞蛋白双向电泳条件,得到蛋白图谱。3.所得2-DE图谱通过PD Quest 8.0软件分析结果如下：对照组蛋白点为912±23个,模型组蛋白点为810±11个,HRP药物组组蛋白点为871±41个,与模型组比较,药物组有22个蛋白点的表达发生了明显变化(P<0.05),采用质谱方法成功鉴定4个蛋白质,分别是胆碱激酶a、Rag调节蛋白复合体LAMTOR1、转录因子蛋白AP-2-delta和铁蛋白。结论：红芪多糖对AD细胞模型存活率下降具有明显保护作用,其机制可能与影响胆碱激酶a、Rag调节蛋白复合体LAMTOR1、转录因子蛋白AP-2-delta和铁蛋白的表达有关。