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前言:我们研究了雄性小鼠在不同发育阶段的睾丸组织及生殖细胞中Cdc2与P<70>S6K蛋白表达及活性变化,揭示了Cdc2与P<70>S6K在生殖细胞减数分裂的调控作用及相关性.结论:该研究首次检测到在生精过程中P<70>S6K的活性随着Cdc2活性的减弱逐渐增强,这一结果提示Cdc2对P<70>S6K的抑制可能是生精过程中维持生殖细胞生长与繁殖平衡的一个机制.