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目的：乙肝病毒X蛋白连接蛋白(Hepatitis B X-interacting protein; HBXIP)在乳腺癌的发生、生长和转移过程中扮演着重要的角色。本文旨在探究HBXIP对乳腺癌细胞辐射敏感性的影响。方法：(1)在乳腺癌MDA-MB-231细胞中转染pCMV-HBXIP质粒或HBXIP siRNA建立过表达或干扰IBXIP的乳腺癌细胞系。利用MTT和克隆形成实验探讨HBXIP对电离辐射诱导的乳腺癌细胞增殖能力的影响。利用流式细胞术确定HBXIP对电离辐射诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响。利用Western blotting和PCR实验通过检测HBX IP在蛋白和mRNA水平的表达确定pCMV-HBXIP质粒和HBXIP siRNA的转染效率,确定HBXIP在辐射耐受的乳腺癌细胞和野生型乳腺癌细胞中表达的差异。(2)在乳腺癌MDA-MB-231细胞系中单纯转染pCMV-HBXIP质粒或HBXIP siRNA建立过表达或干扰HBXIP的乳腺癌细胞系。利用Western blotting和PCR技术检测不同HBXIP表达的乳腺癌细胞系中HBXIP、 XIAP和NF-κB在蛋白和mRNA水平的表达。在乳腺癌MDA-MB-231细胞系中共转染pCMV-HBXIP质粒和NF-κB siRNA,利用Western blotting和PCR技术检测不同HBXIP表达的乳腺癌细胞系中HBXIP、XIAP和NF-κ,zB在蛋白和：mRNA水平的表达。(3)分别建立单纯pCMV-HBXIP质粒转染、pCMV-HBXIP质粒和NF-κB siRNA共转染、pCMV-HBXIP质粒和XIAP siRNA共转染的乳腺癌MDA-MB-231细胞系,经γ射线4Gy照射后,利用MTT和克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力；利用流式细胞术检测各组细胞凋亡的细胞数目；利用Western blotting 和 PCR实验确定各组的转染效率,确定NF-κB和XIAP在辐射耐受的乳腺癌细胞和野生型乳腺癌细胞中表达的差异。(4)利用裸鼠成瘤实验从体内水平探讨HBXIP对乳腺癌MDA-MB-231细胞辐射敏感性的影响。结果：(1)MTT和克隆形成实验结果表明HBXIP能够显著增强Y射线照射后乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖能力；流式细胞术实验结果表明]HBXIP能够显著抑制γ射线诱导的乳腺癌细胞凋亡。、Western blotting和PCR实验结果表明各转染组转染成功,并且HBXIP在辐射耐受的乳腺癌细胞中的表达量明显高于野生型乳腺癌细胞。(2)通过Western blottingPCR实验结果表明,经Y射线照射后的乳腺癌MDA-MB-231细胞中,HBXIP能够调节NF-κB依赖的XIAP的表达。(3)MTT和克隆形成实验结果表明HBXIP通过NF-κB/XIAP信号通路增强照射后乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖能力；流式细胞术实验结果表明HBXIP通过IF-κB/XIAP信号通路抑制γ射线诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡；Western blotting 和 PCR实验结果表明各转染组转染成功,并且NF-κBXIAP在辐射耐受的乳腺癌细胞中的表达量明显高于野生型乳腺癌细胞。(4)裸鼠成瘤实验从体内水平证明了HBXIP能够通过调节XIAP的表达降低乳腺癌细胞的辐射敏感性。结论：HBXIP能够通过调节γ射线照射后乳腺癌细胞中XIAP的表达降低乳腺癌细胞的辐射敏感性。