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第一部分高脂饮食诱导的肥胖对小鼠肺功能和肺部炎症的影响目的：研究高脂饮食导致的肥胖对ICR小鼠肺功能和肺部炎症的影响。方法：构建肥胖ICR小鼠模型，新生鼠由其母鼠喂养21天后，分成高脂组与正常组，分别喂养高脂饲料与标准饲料150天。将高脂组分成超重组和肥胖组：超重组体重介于正常组体重的10%-20%，肥胖组体重超过正常组体重的20%。各组均进行肺功能测定，肺组织H&E染色、F4/80免疫组化染色法。结果：(1)肥胖组肺组织H&E以及免疫组织化学染色(F4/80)显示肺泡间隔、支气管周围炎性细胞浸润较超重组和正常组增多，巨噬细胞增加为主。(2)肥胖组肺功能测定示PIF、PEF、EF50相对于正常组和超重组无统计学差异（P>0.05）。结论：高脂饮食导致的肥胖能够促进肺组织炎性细胞的浸润，而对通气功能无明显影响。第二部分早期营养过剩诱导的肥胖对小鼠气道反应性和肺部炎症的影响目的：探讨早期营养过剩诱导的肥胖对小鼠气道反应性和肺部炎症的影响。方法：早期营养过剩（Small Litter, SL）组ICR小鼠于出生第3天调整为3只，对照（Normal Litter，NL）组于出生第3天调整为10只。各组新生鼠由其母鼠喂养21天后，定义为幼年期（P21）进行处理；剩余21天龄ICR小鼠，3只/笼标准饲料喂养至150天后，定义为成年期（P150）进行处理。分别于P21和P150进行气道反应性监测、肺泡灌洗液细胞的总数及分类计数。通过H&E染色和F4/80免疫组化了解肺组织炎性改变；通过Masson染色和α-SAM免疫组化了解肺部胶原纤维的沉积变化。采用RIA试剂盒检测小鼠血清中瘦素的含量；通过ELISA检测血清和BALF中TNF-的含量；Real-time PCR检测肺组织中TNF-、CTGF和TGF-β1mRNA的含量。结果：P150时，与NL组比较，SL组体重明显增加、糖耐量受损，同时表现高瘦素血症。150天龄SL组小鼠气道反应性较NL组明显增加，而P21两组气道反应性无明显差异。P150时，SL组小鼠肺组织炎症较NL组明显增加，主要表现为支气管周围及肺泡间隔炎性细胞（巨噬细胞为主）浸润明显增加；SL组BALF、血清中TNF-以及肺组织中所含的TNF-mRNA较NL组增加。同时发现，P150时，SL组支气管周围胶原纤维沉积增加；肺组织TGF-β1mRNA以及CTGF mRNA的含量较NL组均增加。结论：早期营养过剩诱导的肥胖除导致各种代谢改变，还能加重肺组织炎症，远期进一步导致气道高反应性和气道重建。