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【目的】本研究拟通过制作大鼠脓毒症模型,探讨H2S在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用,为脓毒症的治疗提供新的理论依据和治疗策略。【方法】雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、脓毒症组、脓毒症+NaHS组、脓毒症+DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组和脓毒症+氨基-羟乙酸（AOAA）组。除对照组行假手术外,其余各组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制作大鼠脓毒症模型,术前30 min分别腹腔注射等量生理盐水、NaHS（10 mg/kg）、PAG（50 mg/kg）、AOAA（20 mg/kg）。20 h后处死大鼠,取结肠组织,测定其H2S、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量,髓过氧化物酶（MPO）活性和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）mRNA、胱硫醚-β-合成酶（CBS）mRNA表达水平,光学显微镜下观察结肠组织形态学变化及炎症细胞浸润情况。【结果】①与对照组相比,脓毒症组结肠组织中H2S、TNF-α、IL-1β浓度增加,MPO活性明显增强（P<0.01）,CBS mRNA、CSE mRNA表达水平提高（P<0.01）,其组织结构遭到破坏,炎性细胞浸润增多。②与脓毒症组相比,脓毒症+NaHS组结肠组织中H2S、TNF-α、IL-1β浓度增加,MPO活性增强（P<0.05）,CBS mRNA、CSE mRNA表达水平降低（P<0.01）,结肠组织结构破坏加剧,更多炎性细胞浸润。与脓毒症组相比,脓毒症+PAG组和脓毒症+AOAA组结肠组织中H2S、TNF-α、IL-1β浓度降低,MPO活性减弱。但脓毒症+PAG组各指标变化的差异无统计学意义,而脓毒症+AOAA组各指标的变化差异有显著性（P<0.01）;两组结肠组织结构破坏减轻,炎性细胞浸润减少。【结论】脓毒症时,结肠组织内的H2S主要由CBS催化产生, H2S通过增强炎症反应加重结肠黏膜损伤。