原发性三叉神经痛(trigeminal neuralgia，TN)是一种慢性疼痛，很少有自愈者，病因和发病机制目前尚不明确。最近国内李崴等应用RT-PCR技术在分子水平证实了钠通道亚型hNa_v1.8 mRNA在TN患者痛支中存在明显表达，认为钠通道亚型hNa_v1.8可能与TN的发病机制间存在密切关系，但尚缺乏免疫组化方面的证据。 本实验的目的是获得钠通道蛋白Na_v1.8的抗体，并以TN患者痛支及非痛支神经为研究对象，应用免疫组化技术来探讨hNa_v1.8与TN的关系，从而为进一步揭示TN的发病机制和为TN患者的药物治疗提供新的靶标。 为达到这一研究目的，我们做了以下研究：1)由上海申能博彩生物科技有限公司人工合成Na_v1.8C末端15个氨基酸的短肽，并将其与血蓝蛋白(KLH)连接后形成完全抗原。2)用该抗原免疫2只新西兰大白兔，获得Na_v1.8的多克隆抗体(一抗)。3)用获得的Na_v1.8抗体检测TN手术患者痛支及非痛支神经纤维组织中有无hNa_v1.8钠通道蛋白存在。4)对12名TN患者痛支及非痛支神经纤维的免疫组化结果进行图像分析和统计学处理。 实验结果显示：1)正常肌肉组织及正常三叉神经纤维中hNa_v1.8钠通道蛋白无明显表达。2)12名TN患者的三叉神经痛支神经纤维中存在明显的hNa_v1.8钠通道蛋白阳性表达。3)TN患者的三叉神经痛支及非痛支神经纤维中hNa_v1.8钠通道蛋白免疫表达存在明显差异，痛支神经纤维中hNa_v1.8钠通道蛋白的表达明显高于非痛支(P<0.05)，结果有统计学意义。 通过本实验，我们认为，hNa_v1.8钠通道蛋白与TN的发病机制存在密切关系，hNa_v1.8钠通道蛋白在TN患者痛支神经纤维中的累积而产生的异位放电可能是TN患者发病的主要原因。目前对TN尚无特效的治疗方法，主要以药物等保守治疗为主，效果不佳者可选用手术治疗。其首选药物卡马西平是钠通道阻断剂，但由于其第__二军医人学硕「学位论文「卜文摘要阻断的非特异性，副作用较大，且一长期疗效较差。本实验证实了hNav 1 .8钠通道蛋白与TN关系密切，我们可以进一步发现并研制特异性钠通道阻断剂，从而为TN的治疗提供新的思路。