目的:研究荔枝核总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,以探讨其抑制Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的机制。　　 方法:70％乙醇渗漉提取,大孔树脂法分离纯化荔枝核总皂苷。CCK-8法分别测定Aβ25-35诱导PC12损伤的最佳药物浓度及作用时间,荔枝核总皂苷对PC12细胞的最大安全药物浓度及荔枝核总皂苷抑制Aβ25-35诱导PC12损伤的最适药物浓度；LOGIT法计算Aβ25-35抑制PC12细胞活性的半抑制浓度(IC50)。20μmol·L-1Aβ25-35作用于PC12细胞12h,制备AD细胞模型；免疫印迹法检测Aβ25-35诱导的PC12细胞Bcl-2及Bax蛋白的表达。　　 结果:　　 ①荔枝核总皂苷提取　　 荔枝核总皂苷的收率为3.15％,即1g荔枝核总皂苷提取物相当于原生药31.78g。　　 ②Aβ25-35对PC12细胞活性影响　　 各浓度Aβ25-35对PC12细胞活性的抑制随着时间延长而增强,其抑制率分别是24h>12h>6h；于24h,各浓度Aβ25-35对PC12细胞活性的抑制随着浓度增加而增加,其抑制率分别为160μmol·L-1>80μmol·L-1>40μmol·L-1>20μmol·L-1>10μmol·L-1>5μmol·L-1>2.5μmol·L-1；Aβ25-35抑制PC12细胞活性的IC50为23.74μmol·L-1,该浓度下最大抑制率发生在12h。　　 ③荔枝核总皂苷对PC12细胞的毒性及最大安全浓度测定　　 与对照组比较,15mg·L-1及其以上浓度的荔枝核总皂苷组的吸光值(OD值)明显降低(P<0.05),且随着浓度的增加,吸光值明显下降；PC12细胞相对增殖百分率(RGR)<75％,细胞毒性在2级以上；7.5mg·L-1及向下的七个浓度的荔枝核总皂苷的OD值无明显改变(P>0.05),RGR>75％,细胞毒性在0—1级之间。　　 ④荔枝核总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的最适有效浓度测定　　 与模型组比较,0.938～7.500mg·L-1荔枝核总皂苷组的OD值均升高(P<0.05),其作用依次为7.5 mg·L-1>3.75 mg·L-1>1.875 mg·L-1>0.938 mg·L-1。　　 ⑤Aβ25-35诱导的PC12细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达　　 与对照组比较,模型组Bcl-2蛋白表达的条带明显减弱,Bax蛋白表达的条带明显增强；Bcl-2相对灰度值明显降低(P<0.05),Bax相对灰度值明显升高(P<0.05),Bcl-2／Bax比值亦明显降低(P<0.05)。　　 ⑥荔枝核总皂苷对Aβ25-35诱导PC12细胞Bcl-2和Bax表达的影响　　 模型组比较,0.938～7.500mg·L-1荔枝核总皂苷预处理组Bcl-2蛋白表达条带明显增强,Bax蛋白表达的条带明显减弱；Bcl-2相对灰度值明显升高(P<0.05),Bax相对灰度值明显降低(P<0.05),Bcl-2／Bax比值明显增加(P<0.05)。　　 结论:　　 (1)荔枝核总皂苷提取的工艺路线基本合理,大孔树脂法可用于荔枝核总皂苷的分离纯化。　　 (2)Aβ25-35诱导PC12损伤的最佳药物浓度为20μmol·L-1,作用时间为12h；Aβ25-35对PC12细胞活性的影响存明显时间.效应及浓度.效应关系。　　 (3)小于或等于7.5mg·L-1荔枝核皂苷对体外培养的PC12细胞无毒性,荔枝核总皂苷对PC12细胞的最大安全浓度为7.5mg·L-1,以7.5mg·L-1为最高药物浓度向下2倍稀释进行相关药效学实验安全可靠。　　 (4)0.938～7.500mg·L-1荔枝核总皂苷对Aβ25-35诱导的PC12损伤均具有保护作用,在此浓度范围内,研究荔枝核总皂苷抑制Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡及机制可行。　　 (5)Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡与其增加Bax表达、降低Bcl-2表达,进而降低Bcl-2／Bax比率有关。　　 (6)0.938～7.500mg·L-1荔枝核总皂苷抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的机制与其可降低Bax蛋白表达,升高Bcl-2表达,提高Bcl-2／Bax比值有关。