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第一部分DCA对人肿瘤细胞系SGC-7901，HCC-LM3和人正常永生化肝细胞系LO2的糖代谢的影响以及细胞活力和凋亡的影响。目的：研究DCA对人肿瘤细胞系SGC-7901、HCC-LM3和人正常永生化肝细胞系LO2的糖代谢的影响以及细胞活力和凋亡的影响。方法：检测DCA作用后人肿瘤细胞系SGC-7901，HCC-LM3和人正常永生化肝细胞系LO2的葡萄糖摄取能力、乳酸生成能力和细胞内ROS水平的变化。检测DCA对人肿瘤细胞系SGC-7901，HCC-LM3和人正常永生化肝细胞系LO2的细胞活力和凋亡的影响。使用ROS清除剂NAC作用观察是否DCA对细胞活力和凋亡的影响是通过ROS介导的。结果：DCA能明显抑制两株肿瘤细胞系的葡萄糖摄取和乳酸生成，同时明显上调两株肿瘤细胞系的ROS水平；而人永生化正常肝细胞LO2并没有受到影响。上调的ROS能抑制肿瘤细胞系的活力，诱导肿瘤细胞的凋亡。结论：DCA能明显的改变肿瘤细胞系的有氧糖酵解的糖代谢模式，同时上调的线粒体氧化磷酸化水平引起的ROS水平升高能够抑制肿瘤细胞系的细胞活力，诱导肿瘤细胞凋亡。第二部分DCA在体外对人肝癌细胞株HCC-LM3和人胃癌细胞株SGC-7901细胞侵袭能力的影响目的：研究DCA引起的肿瘤细胞系的乳酸产出减低是否对肿瘤细胞的侵袭能力有影响。方法：应用BCECF试剂检测DCA作用后肿瘤细胞细胞外pH值的变化情况；应用Matrigel胶包被的transwell实验检测不同pH环境下肿瘤细胞侵袭能力的变化和DCA对肿瘤细胞的侵袭能力的影响；应用划痕实验研究DCA对肿瘤细胞运动迁移能力的影响；应用细胞粘附实验研究DCA对肿瘤细胞粘附能力的影响；应用western blot实验研究DCA对肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达水平的影响。结果：肿瘤细胞在酸性微环境下侵袭能力明显的增强；而DCA能明显的抑制肿瘤细胞的酸性微环境的形成。研究发现，DCA能明显的抑制肿瘤细胞的transwell穿过基底膜的细胞数量，而对肿瘤细胞的运动迁徙能力和粘附能力的影响不大，提示DCA影响了肿瘤细胞对细胞外基质Matrigel胶降解的能力。同时DCA明显抑制了肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达。结论：DCA通过改善肿瘤细胞的酸性微环境，调节肿瘤细胞MMPs的表达，明显的抑制了肿瘤细胞的侵袭能力。第三部分DCA对人胃癌原位移植裸鼠模型胃癌恶性生物学行为影响的实验研究目的：探讨DCA对人胃癌原位移植裸鼠模型胃癌恶性生物学行为的影响。方法：将SGC-7901-luc细胞原位接种于裸鼠胃壁浆膜层构建胃癌原位裸鼠模型；应用小动物活体生物发光成像技术观察DCA对裸鼠体内原位移植胃癌的生长状态；同时使用Log-rank统计分析，观察DCA对荷瘤裸鼠的生存时间的影响。结果：DCA明显的抑制人胃癌原位移植裸鼠模型中代表肿瘤细胞数目的荧光总强度（sumgray）和代表肿瘤分布范围的荧光面积（area）；同时能够明显的延长荷瘤裸鼠的生存时间。结论：DCA在体内能明显的抑制肿瘤细胞的侵袭能力，同时延长荷瘤小鼠的生存时间。