研究目的:观察电针背俞穴对血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型大鼠行为学、LTP逆向信使分子、大脑海马神经细胞病理形态学及CA3区突触超微结构的影响,进一步研究电针改善VD大鼠学习记忆能力并探讨其机制。研究方法:采用4-血管阻断法（4-VO）制备VD模型,采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;应用硝酸还原酶法测定大鼠脑中NO的含量,应用双波长分光光度法测定大鼠血浆中CO的含量,应用放射免疫法（RIA）测定大鼠血浆中花生四烯酸（AA）代谢产物——TXB₂、6-keto-PGF1α的含量;用病理图象分析系统,计数完整神经细胞数目;应用透射电镜和图像分析系统测量CA3区突触的面数密度（NA）、面积密度（Sv）、体积密度（Vv）,及突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物（PSD）厚度。研究结果:与假手术对照组相比,模型大鼠表现明显的学习记忆障碍,在水迷宫实验中,其潜伏期显著延长（P＜0.01）,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异（P＞0.05）;其大脑NO水平明显升高（P＜0.01）,其血浆CO含量显著升高（P＜0.01）,血浆TXB₂含量显著升高,血浆中6-keto-PGF1α含量显著降低（P＜0.05）;光镜下可见海马锥体细胞层数减少,排列稀疏、不规则,细胞体积变小,可见核固缩现象,神经细胞减少严重（P＜0.01）;电镜下海马CA3区突触的面数密度、面积密度、体积密度明显减小（P＜0.01）,突触的突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物（PSD）厚度均减小（P＜0.01）。与模型组相比,电针组潜伏期明显缩短（P＜0.05）,相同时间内跨越原平台次数明显多于其余三个象限（P＜0.01）;其大脑NO含量显著降低（P＜0.01）;其血浆CO含量显著减少（P＜0.05）,血浆TXB₂含量显著减少,而血浆6-keto-PGF1α含量增高（P＜0.05）;光镜下变性神经细胞数量显著减少,海马锥体细胞层细胞形态、排列基本正常;电镜下海马CA3区突触的面数密度、面积密度、体积密度均增大（P＜0.01）;电镜下海马CA3区突触的突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物（PSD）厚度均增大。结论:（1）电针背俞穴能逆转大脑缺血性损伤后大脑皮层NO及COHb过度增高而致神经元损伤,通过对神经元的保护作用和LTP的调节降低痴呆发生的几率;通过调节AA的代谢,抑制其代谢产物TXA₂的生成,促进其代谢产物PGI₂的生成,从而使PGI₂/TXA₂从新达到一个较正常的平衡状态,从而促进其脑损伤恢复。也即是电针通过调节LTP逆向信使分子（NO、CO、AA）而提高学习记忆能力,从而减少和治疗VD的机制;（2）电针背俞穴可有效抑制神经细胞变性,从而提高VD模型大鼠学习记忆能力;（3）电针背俞穴可以促进海马CA3区突触重建与突触联系,并从突触界面结构参数方面促进突触可塑性的形成,从而促进学习记忆能力的提高。