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目的 研究挤压伤后多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制和预防方法。 方法 （1）制做挤压伤后多器官功能障碍综合征的家兔实验模型。用32kg重物挤压家兔双后肢大腿和臀部，根据挤压时间不同可分为挤压4h组20只和挤压5h组20只，另设正常对照组10只。解除挤压24h后，取血液测定血细胞比积（Hct）、血小板计数，血浆谷丙转氨酶（GPT）、肌酐（Cr）、蛋白含量和支气管肺泡灌洗液蛋白含量，用以代表器官功能的状况；并观察肺、肝、肾、胃肠道及大腿肌群病理变化。（2）研究挤压伤后多器官功能障碍综合征的发病机制和防治方法。用32kg重物挤压家兔大腿和臀部5h，作为挤压伤的模型，分别于挤压前和解压前给药，根据给药不同，把动物分成生理盐水组（NS组，10只）、辅酶Q10组(CoQ10组，8只)、甘露醇组（Mannitol组，9只）和维生素C组（VitC组，9只），另设正常对照组（对照组，10只）。观测解压后2h内的平均动脉压和24h血浆NAG、SOD、MDA和NO含量的动态变化和组织MDA、NO含量变化，并观测解压后24h时反映器官功能的指标和相应的组织病理学变化。 结果 （1）挤压5h组在解压后2h内，平均动脉压均比挤压4h组低（P＜0.05），多系统器官衰竭（MSOF）的发生率为60.0％，比挤压4h组的35.0％高（但经X2检验，P＞0.05，差异无显著性），器官衰竭发生率高的排列，依次为肝、肾、肺、小肠、凝血系统；压伤5h组为Hct 55.6％±13.0％，而压伤4h组为48.5％±11.4％，两组比较无显著性差异；压伤5h组组织细胞的损伤变化普遍比压伤4h组严重。（2）CoQ10、Mannitol、VitC三治疗组同NS组比较：解压后2h内平均动脉压明显升高（P＜0.05），血浆NAG、MDA和NO含量在解压后24h动态变化中亦明显降低（P＜0.05），而血浆SOD于解压后2h至24h间表现出明显增高（P＜0.05）。各治疗组解压后24h时组织MDA和NO含量均比NS组有不同程度的降氐，但比对照安l救医科大学硕士学位论文组亦有不同程度的增高。CoQI。、Manni tol、VitC三组的破刃F的发生率分别为25.以、33.3%、33.3%，比NS组的60.既低，但无统计学差异;各单器官衰竭的发生率亦均低J几NS组;在各治疗组中，反映肾脏细胞损伤的尿NAG、肺脏损伤的肺卿重指数和血液粘稠度的Ilct所表现出均低于NS组（P<0.05）。光镜下实验组，卜各细胞均仃不同程度的损伤性变化，其中以NS组损伤最为严重，而三治疗组相对较轻。三组之间各种指标变化差异不大。结论（l）32kg重物挤压家兔双后肢大腿和臀部5h解除挤压后，可以制做出挤压伤后沁[)S的实验动物模型。（2）挤压伤后引起MODS，其发病机制可能由于缺血再灌注损伤造成的，而大量的自山基产生，可以引起细胞、组织乃至系统、器官功能的损害，在缺血前或/和再灌注前应用抗自由基的药物，能起到防治挤压伤后M（）l)片「!勺f乍川。