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背景:快动眼睡眠行为障碍(Rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)是帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中最常见的非运动症状之一,它可以增加PD患者认知受损的风险,是预测PD病情恶化的标志之一。但PD伴RBD患者(patient with PD and RBD,PDR)的发病机制尚不清楚,相关研究提示认知控制机制缺陷可能在PDR中起着一定的作用,前扣带回皮层(Anterior cingulate cortex,ACC)作为认知控制机制中重要的部分,可能参与PDR的病理生理机制。方法:本试验分别纳入15名不伴有RBD的PD患者(patients with PD but no RBD,n PDR),15名伴PDR患者,和17名相匹配的正常对照(healthy controls,HCs)。所有的受试者需要接受静息态功能磁共振(resting-state functional MRI,RS-f MRI)和神经心理评估。我们采用以双侧ACC为感兴趣区的全脑静息态功能连接(resting-state functional connectivity,RS-FC)的方法来研究三组间ACC功能连接模式变化情况。结果:我们发现PD患者双侧ACC均表现出异常的功能连接改变。与正常对照相比,n PDR与PDR患者的ACC功能连接减弱区均主要分布于额叶、顶叶、颞叶、枕叶、扣带回等区域。但PDR功能连接改变涉及团块范围更大,同时还在小脑、脑桥区域也呈现出减弱的ACC功能连接。对比n PDR组,PDR组ACC功能连接减弱主要是在前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)、颞下皮层(inferior temporal cortex,IT cortex)、小脑和脑桥等区域。此外,左侧ACC还与辅助运动区(supplementary motor area,SMA)表现出减弱的功能连接。结论:PDR和n PDR患者均存在异常的ACC功能连接,PDR患者涉及范围更广,提示PDR较n PDR可能存在更严重的认知控制机制缺陷,且异常的认知控制机制可能在PDR的病理生理机制中起着一定作用。