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目的:通过对肠道病毒性脑炎(Enterovirus Encephalitis,EVE)的患儿细胞因子、淋巴细胞亚群和活化T细胞亚群的检测,探讨其在EVE发病机制中的可能作用。方法:选择2014年6月至2016年1月浙江大学医学院附属儿童医院神经科病房收住院的55例脑脊液肠道病毒阳性的EVE患儿为病例组,其中36例予细胞因子检测,30例予淋巴细胞亚群检测,14例予活化T细胞亚群检测,同期门诊体检的49例健康儿童为对照组。通过流式细胞术检测两组外周血IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、INF-y水平;CD20(%)、CD3(%)、CD4(%)、CD8(%)、CD3-CD16+CD56+(%)、CD4/CD8 以及 CD25+/CD3+CD4+、CD69+/CD3+CD4+、HLA-DR/CD3+CD4+、CD25+/CD3+CD8+、CD69+/CD3+CD8+、HLA-DR/CD3+CD8+水平,统计学分析两组间的差异。结果:病例组外周血IL-2的表达水平(3.529±1.037pg/ml)低于对照组,差异有统计学意义(t=2.282,P=0.025);而病例组IL-6,TNF-α的表达水平(41.628±84.687 pg/ml;2.911±1.597pg/ml),均高于对照组,差异有统计学意义(Z=-3.575,P<0.001;Z=-3.531,P<0.001);病例组外周血CD8(%)的表达水平(24.115%±9.705%)高于对照组,差异有统计学意义(t=-2.315,P=0.023),而病例组外周血CD4/CD8的表达水平(1.369±0.745)低于对照组,差异有统计学意义(Z=-2.075,p=0.038);病例组外周血CD69+/CD3+CD4+、CD69+/CD33+08+的表达水平(1.193%±2.849%,0.696%±1.242%)均低于对照组,差异有统计学意义(Z=-2.722,P=0.006;Z=-3.321,P=0.001)。结论:EVE患儿存在一定程度的免疫功能紊乱,细胞因子、淋巴细胞亚群和活化T细胞亚群可能参与了 EVE的发病过程,引起免疫损伤,导致相应的临床症状。