【摘 要】
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目的:肿瘤微环境是肿瘤生物学中新兴的焦点。肿瘤发生过程中,PDGFs与其对应的受体PDGFRs在信号途径方面起重要作用。广泛认为PDGF-BB以旁分泌回路在肿瘤基质形成中占重要地位。然而,PDGF-BB在非小细胞肺癌中的机制尚未完全展现。方法:RT-PCR、荧光定量PCR用来检测MCP-1 mRNA水平,Western印迹用来测其蛋白表达水平。Western印迹、染色质免疫共沉淀（ChIP）用来探
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目的:肿瘤微环境是肿瘤生物学中新兴的焦点。肿瘤发生过程中,PDGFs与其对应的受体PDGFRs在信号途径方面起重要作用。广泛认为PDGF-BB以旁分泌回路在肿瘤基质形成中占重要地位。然而,PDGF-BB在非小细胞肺癌中的机制尚未完全展现。方法:RT-PCR、荧光定量PCR用来检测MCP-1 mRNA水平,Western印迹用来测其蛋白表达水平。Western印迹、染色质免疫共沉淀（ChIP）用来探索A549细胞中涉及的细胞信号途径和活化的转录因子。通过流式细胞仪技术和siRNA转染确定PDGF-BB应答的受体亚型。Transwell迁移试验用来评估巨噬细胞的招募情况。人肺癌A549细胞和鼠RAW 264.7巨噬细胞间接和直接共培养体系、侵袭实验则用来观察肺癌细胞形态学的改变、侵袭能力的差距以及共培养体系中侵袭相关的分子机制。结果:本研究得出外源性PDGF-BB可上调A549细胞的MCP-1表达。MAPK和PI3K/Akt细胞信号通路参与PDGF-BB诱导MCP-1的产生。此外,经PDGFBB刺激,NFk B与MCP-1启动子位点的结合活性增强。PDGFR-b参与PDGFBB诱导MCP-1产生的过程。经PDGF-BB处理A549细胞的条件培养基使MCP-1依赖性巨噬细胞募集效应更为显著,与RAW 264.7巨噬细胞共培养的A549细胞表达转移基因水平升高。而未经外源性PDGF-BB处理的共培养体系里A549细胞形态变化同外源性PDGF-BB处理组相同,推测共培养体系中涉及内源性PDGF-BB参与,也即PDGF-BB存在自分泌回路。结论:本研究证实以MCP-1为下游作用点的PDGF-BB自分泌回路,MCP-1进一步趋化巨噬细胞的募集,与巨噬细胞相互作用后肺癌细胞表达转移基因能力增强,最终促进肿瘤细胞的转移和侵袭。
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背景:膀胱癌是世界上第九大常见恶性肿瘤,冷诱导RNA结合蛋白（Coldinducible RNA binding protein,CIRBP）与多种肿瘤的发生发展有关,而CIRBP在膀胱癌中的作用尚未见报道。CIRBP是一种RNA结合蛋白,可以与多种靶向mRNA的3’-UTR特异性结合,UniGene数据库显示HIF-1Α是CIRBP靶向转录产物之一。低氧诱导因子-1α（hypoxia induc
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