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细胞凋亡在多细胞生物的发育过程以及其内稳态的维持等方面发挥着重要作用。在生物体中，细胞凋亡的发生受到极其精密调控。如果细胞凋亡过度进行，就会引起诸如老年痴呆之类的神经退行性疾病；如果细胞凋亡不足，就会引起癌症等恶性疾病。凋亡体是激活凋亡所需要蛋白酶的分子机器，其形成是细胞凋亡过程的一个重要事件。秀丽线虫是我们研究细胞凋亡的重要模式生物，是我们研究细胞凋亡机制的起点，其细胞凋亡受到一条线性信号通路的控制。这条信号通路包括四个蛋白EGL-1、CED-9、CED-4以及CED-3，其中，CED-4凋亡体是激活caspaseCED-3，启动线虫细胞凋亡所必须的分子机器。目前，CED-4凋亡体激活CED-3的分子机制还不清楚。因此，本文主要通过蛋白质晶体学以及生物化学的方法，来研究CED-4凋亡体的结构和功能，期望能够阐明CED-4激活CED-3的分子机制。最终，我们通过蛋白质晶体学的方法，得到了CED-4凋亡体的晶体衍射结构，这是世界上第一个高分辨率的凋亡体结构。由结构得知：CED-4凋亡体由八个CED-4分子组成,其不对称单位是二聚体，整个结构呈四次对称；作为AAA+ATP酶家族的一个成员，CED-4凋亡体中各个分子之间的结合面，不同于其他已知结构的AAA+ATP酶家族成员；CED-4作为NB-ARC家族的一个重要成员，其结构的解析和功能的研究将对NB-ARC家族其他成员结构和功能的理解产生重大的影响。同时，我们还纯化了CED-4/CED-3复合体。并且证明了每一个CED-4凋亡体结合两个CED-3分子，而不是之前大家认为的八个。通过体外实验我们得知，CED-4凋亡体能够显著提高CED-3的活性，这与之前结论吻合。结合我们得到的生化数据，我们提出了CED-4凋亡体激活CED-3的全酶模型：CED-4凋亡体募集两个CED-3分子，促进CED-3的二聚化，从而激活CED-3，引起细胞凋亡。