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背景和目的：脑创伤后继发损伤可造成脑组织结构与功能的进一步损伤，是导致颅脑损伤病人死亡或功能障碍的重要原因之一。神经细胞凋亡是脑创伤后细胞死亡的重要原因之一，减少脑创伤后细胞凋亡，有利于患者的恢复提高生存质量。本实验通过观察异丙酚复合浅低温治疗后Bax及Bcl-2mRNA水平和蛋白表达的变化，探讨异丙酚复合浅低温对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的影响。 方法：采用Feeney’s脑创伤模型。健康雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组(S)、模型组(M)、浅低温组(H)、异丙酚组(P)、异丙酚复合浅低温组(PH)，每组分24小时和48小时两个时间点，每个时间点各8只动物。S组，只颅骨开窗不致伤；M组，制作大鼠脑创伤模型；H组，创伤15分钟后，采用物理降温法，大鼠体温控制在32～34℃(肛温)，维持3小时；P组，创伤后立即按50mg／kg腹腔注射异丙酚，一小时后追加全量。H组，既控制性降温，又腹腔注射异丙酚。脑创伤后采用干湿重法测量大鼠脑水含量，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术来检测Bcl-2和Bax在mRNA水平变化。另取80只大鼠，分组同上，采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测创伤皮层周围神经细胞凋亡情况，采用免疫组化技术来检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。 结果：(1)大鼠脑创伤后伤侧24h、48h脑水含量明显增加，异丙酚复合浅低温能显著降低脑水含量；(2)S组偶见TUNEL阳性细胞表达；而M组创伤灶周围TUNEL阳性细胞数目显著增多；与M组比较，H组、P组TUNEL细胞数目明显降低(p＜0.01)；与M、H、P三组分别比较，异丙酚复合浅低温组TUNEL阳性细胞数均显著降低(p＜0.01)；(3)S组可见大量Bcl-2蛋白免疫阳性细胞；M组Bcl-2阳性细胞数目明显减少；与M组比较，H组、P组Bcl-2蛋白免疫阳性细胞明显增加(p＜0.05)，异丙酚复合浅低温组显著增加(p＜0.01)；(4)S组皮层可见散在Bax蛋白免疫阳性细胞；而在M组，Bax阳性细胞数目显著增加；与M组比较，H组、P组Bax阳性细胞数目明显减少(p＜0.05)；与M组比较，异丙酚复合浅低温组Bax阳性细胞显著减少(p＜0.01)，而和P组、H组比较，也明显减少(p＜0.05、p＜0.01)；(5)S组可见Bcl-2 mRNA表达；而M组Bcl-2 mRNA表达显著减少(p＜0.01)；与M组比较，H组、P组Bcl-2 mRNA明显增加(p＜0.05)，PH组Bcl-2 mRNA表达显著增加(p＜0.01)：(6)S组可见很少量Bax mRNA