猪伪狂犬病给我国养猪业造成了巨大的经济损失，当前的疫苗不能完全防止由变异毒株带来的危害。揭示病毒感染、传播、潜伏、再激活等机制，有利于研发新的疫苗，开发新的抗病毒药物。目前的很多研究主要是基于蛋白展开的，在核酸水平揭示机制，有望给伪狂犬病毒研究提供新的思路。　　G-四链体是由鸟嘌呤富集序列形成的特殊核酸二级结构，许多病毒基因组中的G-四链体可以调控相关基因的转录以及翻译过程。猪伪狂犬病毒中的G-四链体可形成序列也有可能影响伪狂犬病毒的复制。IE180基因作为伪狂犬病毒基因组中唯一的立即早期基因，激活其它基因转录和复制。本研究发现IE180基因3UTR区域存在大量G-四链体可形成序列，研究这些序列对转录、翻译的影响，有望揭示G-四链体在伪狂犬病毒中的功能，开发靶向G-四链体的抗病毒抑制剂。本论文具体工作如下:　　1.IE180基因3UTR的G-四链体可形成序列的结构与功能分析　　1)在IE180基因3UTR搜索到两段有望形成G-四链体的富G序列(157-170区间与256-366区间);2）发现157-170序列符合G-四链体可形成序列特征，但形成双螺旋结构，其结构的形成抑制报告基因的翻译;3）PQS3序列形成G-四链体结构，但不影响报告基因转录翻译;4）PQS18序列形成G-四链体结构，并抑制报告基因的翻译。　　2.G-四链体配体小分子TmPyP4抗伪狂犬病毒研究　　1)发现TmPyP4稳定PQS18序列形成的G-四链体结构;2）TmPyP4增强了PQS18对报告基因翻译的抑制作用;3）发现TmPyP4具有抗病毒效果，初步揭示其在PRV Ea毒株早期增殖过程中发挥抑制作用。　　结论:本论文在伪狂犬病毒IE180基因3UTR上发现保守的G-四链体可形成序列PQS18，证实该序列在体外能形成G-四链体结构，并抑制基因的翻译;发现G-四链体结构的配体小分子TmPyP4稳定PQS18序列形成的G-四链体结构，并初步揭示该化合物抑制PRV Ea毒株早期增殖。