背景与目的:　　尽管长期以来人们应用机械通气、药物等手段，使急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的预后得到了明显改善。但当前ALI/ARDS致死率仍处于较高水平，如何采用更好地治疗手段，以减少ALI/ARDS发病、改善患者的预后，仍是临床上的治疗难点。　　营养药理学（即免疫营养）因具有营养支持、抗炎、增强免疫等优点，已越来越受到临床重视。上世纪60年代初研制成功的脂肪乳剂，目前已被广泛应用于肠外营养的治疗。ω-6PUFA(ω-6 polyunsaturated fatty acids，ω-6PUFA)作为传统脂肪乳剂的重要组成，有加剧机体炎性反应的负面影响。对ω-6PUFA替代物的研制，已成为当前营养药理学的热点。创伤、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)、ALI/ARDS、外科大手术后等重症疾病实践中，ω-3PUFA均取得了尚佳的治疗效果，其良好的抗炎、改善免疫的优势已受到医学界广泛重视。但是目前对ω-3PUFA治疗ALI/ARDS的机制还不清晰。近年内国内外有分析认为，ω-3PUFA对炎症的调控机制，与其对核因子-κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)活化的抑制作用有关。但与该论点关联的实验数据还不充裕，仍需更多的相关研究进行核实。　　本文通过ω-3PUFA同ALI/ARDS大鼠的关联性分析，以探讨ω-3PUFA对ALI/ARDS的治疗作用及其机制，为ω-3PUFA治疗ALI/ARDS提供更多的理论和实验依据，对ALI/ARDS的免疫营养支持提供参考。　　方法:　　1.健康雄性普通级大鼠24只，7～10周龄，体重240～310g（由郑州大学实验动物中心所提供）。　　2.大鼠随机分为以下三组:对照组（阴性对照组）、ALI/ARDS组（模型对照组）、ω-3PUFA组（观察组）。每组各8只大鼠。　　3.于大鼠造模后12h抽取大鼠动脉血液后处死大鼠，预留大鼠肺泡灌洗液，取大鼠肺组织做病理观察。分别比较各组大鼠动脉血气、肺湿干重比、肺组织病理差异，通过ELISA法对比各组大鼠血液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）含量，肺泡灌洗液内肺表面活性物质相关蛋白A(pulmonary surfactant-associated protein A，SP-A)、TNF-α、IL-6水平。并利用免疫组化法对比各组肺组织中NF-κB表达水平。　　4.运用SPSS19.0统计软件进行数据分析。　　结果:　　以下结果为ω-3PUFA组与ALI/ARDS组相比，P＜0.05为差异有统计学意义。　　ω-3PUFA组肺湿干重明显降低，P＜0.05。　　ω-3PUFA组动脉氧分压明显升高，P＜0.05。　　ω-3PUFA组大鼠肺泡灌洗液中SP-A水平明显升高，TNF-α、IL-6水平明显下降，P＜0.05。　　ω-3PUFA组大鼠血液中TNF-α、IL-6水平明显下降，P＜0.05。　　ω-3PUFA组肺组织内NF-κB表达水平明显下降，P＜0.05。　　结论:　　ω-3PUFA可通过抑制NF-κB的活化，进而减少全身炎症暴发、降低体内炎性介质（TNF-α、IL-6）的表达;与此同时，ω-3PUFA可改善肺泡内SP-A的水平，从而减少血管内皮细胞、肺泡上皮细胞损伤，抑制肺水肿、透明膜形成，改善大鼠肺组织顺应性，减少肺泡表面张力，保持肺泡稳定、升高氧分压，维持肺内通气/血流比例平衡，对肺组织有着良好的保护作用。综上所述，ω-3PUFA可减轻大鼠炎性损伤、保护肺组织结构的完整性，对ALI/ARDS的疗效确切。抑制体内NF-κB信号传导通路的表达、提高SP-A的水平，可能是ω-3PUFA治疗ALI/ARDS的机制。