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目的:研究5-氮杂-2’-脱氧胞苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞系增殖及迁移的影响,为探索乳腺癌新的治疗靶点及化疗药物奠定基础。方法:1.细胞培养及药物处理:体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,经传代后,分别用含有不同浓度(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)5-氮杂2-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)的RPMI1640培养液进行培养,并设不含该药物的对照组;2.用噻唑蓝MTT法测定不同浓度5-Aza-Cd R作用MDA-MB-231细胞株不同时间的OD值,检测细胞增殖速度的变化;3.采用划痕试验检测各组乳腺癌细胞株MDA-MB-231的迁移距离;4.采用逆转录PCR法(Reverse transcription-polymerase chain reaction)、Western Blot检测10μmol/L 5-Aza-Cd R作用不同时间后E-cadherin、WIF1及β-catenin m RNA和蛋白的影响;5.采用SPSS18.0分析各处理组与对照组细胞抑制率、相关基因m RNA及蛋白表达水平的差异。结果:1.MTT结果显示,5-Aza-Cd R对MDA-MB-231细胞生长有明显抑制作用,并且存在剂量及浓度依赖性反应关系;2.细胞迁移显示:划痕24小时后,5μmol/L、10μmol/L药物处理组MDA-MB-231细胞愈合率分别为(30.0%±2.0%)、(24.6%±2.4%),较对照组(45.0%±1.3%)低,48小时后,5μmol/L、10μmol/L药物处理组MDA-MB-231细胞愈合率分别为(37.3%±2.2%)、(25.7%±2.4%)均低于对照组(55.3%±2.2%),差异有统计学意义(P<0.05);3.PCR及Western Blot显示,10μmol/L 5-Aza-Cd R使MDA-MB-231细胞中E-cadherin、WIF1基因表达上调;且呈时间依赖性逐渐升高,而β-catenin的表达随作用时间延长逐渐下降。结论:5-Aza-Cd R能抑制MDA-MB-231细胞增殖,降低其迁移能力,其机制与上调WIF1和E-cadherin的表达并降低β-catenin表达有关。