目的：研究二甲双胍对Huh-7肝癌细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其抗肿瘤的部分机制。方法：(1)体外培养Huh-7人肝癌细胞株,在不同浓度胰岛素、葡萄糖条件下,以不同浓度二甲双胍(0mM,5mM,10mM,20mM)进行干预,MTT法检测其对细胞增殖的影响；(2)流式细胞术检测不同浓度(0mM,10mM,20mM)二甲双胍干预对Huh-7人肝癌细胞早期凋亡率的影响；(3) Western blot技术检测不同浓度(0mM,10mM,20mM)二甲双胍干预对细胞内STAT3蛋白表达与磷酸化水平的影响。结果：(1)以上各浓度二甲双胍对不同浓度胰岛素、葡萄糖条件下培养的Huh-7人肝癌细胞株均有增殖抑制作用,其抑制强度与药物浓度呈正相关(p<0.05)；(2)以上各浓度二甲双胍干预对Huh-7人肝癌细胞株均有凋亡诱导的作用,其诱导凋亡的强度与药物浓度呈正相关(p<0.05)；(3)以上各浓度二甲双胍干预对Huh-7人肝癌细胞株STAT3蛋白表达无明显影响(p>0.05),但使STAT3的磷酸化水平明显降低(p<0.05)。结论：(1)二甲双胍对不同胰岛素、葡萄糖条件下培养的Huh-7人肝癌细胞株均有增殖抑制作用,该作用呈浓度依赖性；(2)二甲双胍可诱导Huh-7人肝癌细胞株凋亡,该作用呈浓度依赖性；(3)二甲双胍可抑制Huh-7人肝癌细胞株STAT3蛋白的磷酸化激活,但对STAT3的表达水平无明显影响,提示二甲双胍可能在转录水平参与诱导凋亡。