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目的:血管性眩晕是血管病变诱发的眩晕,主要由前庭系统迷路动脉供血不足引起。在血管性眩晕中,后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)为最重要的病因,常由动脉粥样硬化所致。内皮损伤、氧化应激、炎症因子的过度表达作用至关重大。研究证实,氧化应激和炎症反应与动脉粥样硬化的形成关系密不可分,推测其可能和血管性眩晕的发病有关联。本研究分析血管性眩晕患者血清中氧化应激(SOD/MDA)及炎症反应(IL-6/TNF-α)及血小板活化(CD62P)水平,旨在研究氧化应激、炎症反应于血管性眩晕的相关性和临床意义,为进一步探索氧化应激与炎症反应参与血管性眩晕发病机制提供依据。方法:1血管性眩晕组:选取在院的血管性眩晕病例52例,男性23例,女性29例,平均年龄为(64.44±10.71)岁。入选标准:a)患者入院的主诉是眩晕,伴或不伴头面部和肢体麻木、肢体瘫痪、感觉异常、肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲等;b)有前庭系统供血不足证据,TCD、MRA或CTA检测后循环系统血流动力学异常或血管狭窄、闭塞。2非血管性眩晕组:良性位置性眩晕、美尼尔氏综合征、前庭神经炎及其他眩晕为主诉的疾病。男性17例,女性21例,平均年龄(62.45±12.91)岁。3对照组:既往未发生过眩晕的健康体检者40例作为对照。男性18例,女性22例,平均年龄(65.43±7.15)岁。采用酶联免疫法定量测定血清中IL-6、SOD、MDA和TNF-α浓度,采用单克隆抗体免疫荧光法定量测定血清中的CD62P活化率,并进行组间比较,探讨氧化应激及炎症反应对血管性眩晕的诊断价值及与血管性眩晕的关系。结果:1血管性眩晕组与非血管性眩晕组及对照组血清IL-6水平分别为(20.193±10.672)pg/ml,(15.697±4.386)pg/ml,(14.205±3.112)pg/ml,血清TNF-α水平分别为(17.316±3.351)pg/ml,(15.322±3.920)pg/ml,(14.395±3.242)pg/ml,血管性眩晕组血清IL-6/TNF-α水平高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义。非血管性眩晕组与对照组血清IL-6/TNF-α相比无明显差异,没有统计学意义。2血管性眩晕组与非血管性眩晕组及对照组血清SOD水平分别为(54.34±3.34)U/ml,(61.38±6.66)U/ml,(68.96±6.13)U/ml。血管性眩晕组与非血管性眩晕组及对照组血清MDA水平分别为(5.96±2.07)nmol/ml,(3.61±0.12)nmol/ml,(3.96±0.36)nmol/ml。血管性眩晕组SOD水平低于非血管性眩晕组及对照组,MDA水平高于血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义。非血管性眩晕组与对照组血清SOD/MDA相比无明显差异。3血管性眩晕组与非血管性眩晕组及对照组血清CD62P表达率分别为(34.770±12.627)%,(30.160±8.148)%,(27.341±3.290)%。血管性眩晕组血清CD62P表达率高于非血管性眩晕组及对照组,差异有统计学意义。非血管性眩晕组与对照组血清CD62表达率相比无明显差异。4血管性眩晕患者中,血清TNF-α含量与LDL具有相关性,但是相关度不高(P=0.028,r=0.305),血管性眩晕患者血清SOD、非血管性眩晕患者血清TNF-α及SOD与LDL不具有相关性。结论:1血管性眩晕可以导致患者血清中IL-6/TNF-α表达升高,提示血管性眩晕可能与机体中炎症反应的发生、炎症因子的表达有关。2血管性眩晕可以导致患者血清中MDA表达升高,SOD水平降低,提示血管性眩晕可能与机体中氧化与抗氧化水平失衡,脂质过氧化反应的发生有关。3血管性眩晕可以导致患者血清中CD62P表达率升高,提示血小板活化可能参与血管性眩晕的形成。4炎症反应、氧化应激的发生可能致机体内脂质代谢异常,促使血管性眩晕的发生。