【摘 要】
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目的观察氯苯吩嗪治疗多形性日光疹的临床效果，探讨多形性日光疹的发病机理。 材料及方法临床观察45例多形性日光疹病人，32例(男12例，女20例)口服氯苯吩嗪(B663)50mg,3次/日；1
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目的观察氯苯吩嗪治疗多形性日光疹的临床效果，探讨多形性日光疹的发病机理。
材料及方法临床观察45例多形性日光疹病人，32例(男12例，女20例)口服氯苯吩嗪(B663)50mg,3次/日；13例(男5例，女8例)作为对照，口服反应停50mg，3次/日，两组局部治疗相同，连续观察2个疗程(半月/1个疗程)。同时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了16例多形性日光疹病人(男7例，女9例)氯苯吩嗪治疗前后及15例健康对照者外周血中白介素-1α，白介素-1β，白介素-6，白介素-6受体，白介素-8和肿瘤坏死因子-α6种细胞因子的水平。应用免疫组化方法及定量分析分别检测了8例多形性日光疹病人暴露部位皮损，7例多形性日光疹病人暴露部位非皮损皮肤组织CD3,CD4,CD20,CD8的表达。
结果1.氯苯吩嗪治疗多形性日光疹的总有效率为90.62％，明显高于对照组53.8％的总有效率(P＜0.01)，有显著性差异。氯苯吩嗪治疗多形性日光疹效果是肯定的。2.多形性日光疹病人氯苯吩嗪治疗前血清中IL-1α，IL-8的水平高于正常对照组及氯苯吩嗪治疗后的水平，说明多形性日光疹病人血清中IL-1α，IL-8在蛋白质水平的表达上调。3.多形性日光疹真皮浅层以CD3阳性T淋巴细胞浸润为主，而以CD4阳性的Th细胞表达为主，暴露部位非皮损处真皮浅层的淋巴细胞受到抑制。
结论紫外线(主要是UVA)照射导致IL-1α、IL-8在蛋白质水平的表达上调，IL-1α，IL-8又促使炎性细胞聚集产生炎症反应，多种细胞因子促进炎性细胞的聚集，产生炎症反应。局部出现以T淋巴细胞，主要是Th表达为主的迟发型反应，这可能多形性日光疹发病的重要原因之一。氯苯吩嗪作为一个化学合成的亚氨基吩嗪染料，具有提高吞噬细胞，中性粒细胞的功能，有免疫调节和抗炎作用。临床观察、细胞因子测定等表明其治疗多形性日光疹效果较好，有效率达90.62％，使上调的IL-1α,IL-8的水平恢复正常。
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