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目的：采用行为学和电生理评价方法，探讨新生期结直肠伤害性刺激(colonirritation，CI)对成年大鼠内脏痛觉敏感性的影响，从而建立IBS样功能性慢性内脏痛模型;通过检测IBS样功能性慢性内脏痛大鼠脊髓TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的活化情况，探讨其信号通路的活化在IBS样功能性慢性内脏痛形成中的作用，为临床采取有效防治措施和开发治疗药物提供理论依据。 方法：本实验采用新生期大鼠结直肠伤害性刺激建立肠易激综合症(irritablebowel syndrome，IBS)样功能性慢性内脏痛动物模型，待其成年后8周（大概250g左右）应用行为学腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex，AWR)、痛阈值和腹外斜肌放电肌电图（electromyography, EMG）检测其内脏敏感性，观察其模型是否建立成功;进一步应用HE染色检测大鼠结直肠组织形态学的变化情况;应用RT-PCR检测脊髓L2-S4段TLR4 mRNA的表达情况;Western blot方法检测脊髓L2-S4段toll样受体4(toll-like receptor4，TLR4)/髓样分化蛋白88(adapter proteinmyeloid differentiation factor88,MyD88)/核因子-kappaB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)蛋白的表达情况;最后应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路下游炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的释放情况。 结果：(1)新生期反复结直肠扩张刺激引起大鼠成年后AWR评分增加、痛阈值下降，腹外斜肌放电幅度增强，并且大鼠结直肠组织无明显的炎症反应和组织损伤，从而成功建立了IBS样功能性慢性内脏痛动物模型;(2) IBS样功能性慢性内脏痛大鼠脊髓L2-S4段TLR4 mRNA的表达上调，TLR4蛋白表达增加，并且与TLR4mRNA的表达相一致;(3) IBS样功能性慢性内脏痛大鼠脊髓L2-S4段TLR4下游信号蛋白MyD88、p-IκB和胞核NF-κB蛋白表达上调;(4) IBS样功能性慢性内脏痛大鼠脊髓L2-S4段TLR4/MyD88/NF-κB信号通路下游炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的释放增加。 结论：新生SD大鼠给予反复短暂的结直肠扩张刺激造成成年大鼠出现IBS样功能性慢性内脏痛后，可引起脊髓L2-S4段TLR4、MyD88和胞核NF-κB蛋白表达上调，炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的释放增加，说明TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的活化可能参与了IBS样功能性慢性内脏痛的形成和发展。